organ k ruhsal bozukluklar del ryum demans ve amnez k bozukluk n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK PowerPoint Presentation
Download Presentation
ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK

Loading in 2 Seconds...

  share
play fullscreen
1 / 145
Download Presentation

ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK - PowerPoint PPT Presentation

mizell
1216 Views
Download Presentation

ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLARDELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK Prof. Dr. Mustafa Yıldız Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı 2009

  2. ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR GENEL TIBBİ DURUMA BAĞLI …….. depresyon, anksiyete, psikoz vs MADDE KULLANIMINA BAĞLI ………. depresyon, anksiyete, psikoz vs ORGANİK & İŞLEVSEL AYRIMI BİLİŞSEL ALAN BOZULMALARI DELİRYUM, DEMANS, AMNEZİK BOZUKLUK

  3. DELİRYUM • Akut konfüzyonel durum, • akut beyin sendromu, • metabolik ensefalopati, • toksik psikoz, • akut beyin yetmezliği, • konfüzyon mentale vs.

  4. DELİRYUM Deliryum hastanelerde sık görülen psikiyatrik bozukluk olmasına rağmen genellikle klinisyenler tarafından pek tanınmayan bir sendromdur.

  5. tanım Beyinde işlevsel bir bozukluğa bağlı olarak kısa sürede ortaya çıkan ve etkenin giderilmesiyle ortadan kalkan, bilişsel yetilerde (bilinç düzeyi, dikkat, algılama, yargılama, bellek), psikomotor etkinlikte ve uyku düzeninde bozulmadır. En önemli klinik görünümü BİLİNÇ bozukluğudur.

  6. tanım Temel neden de sıklıkla beyin dışıdır (örn: solunum yetmezliğine bağlı anoksi) Saatler ve günler içerisinde başlaması, dalgalı seyir göstermesi, nedenin ortadan kalkmasıyla hızlı bir iyileşmenin olması en belirgin özelliğidir.

  7. epidemiyoloji Hastanede yatan hastalarda %5-15 oranında görülür. Yoğun bakım ünitelerinde %25-30 

  8. risk etkenleri • İleri yaş (65  hospitalize hastalarda %30-40), • Önceden varolan beyin hasarı (demans, SVH, tm, enfeksiyon = azalmış beyin kapasitesi), • Deliryum öyküsü, • Alkol bağımlılığı, • Diyabet,

  9. risk etkenleri • Kanser, • Duyu yoksunluğu (örn. körlük), • Malnütrisyon, • Birden fazla tıbbi sorunun olması, • Çoklu ilaç kullanımı (bnz, TAD, antikolinerjik APİler, hipoglisemikler, B-blokerler vs)

  10. etyoloji Merkezi sinir sistemi hastalıkları, sistemik hastalıklar, madde entoksikasyonu ve kesilmesi durumları, alınan herhangi bir ilaç deliryumla bağlantılı olabilir.

  11. etyoloji Deliryuma neden olan durumlar: İntrakraniyal nedenler • Epilepsi ve postiktal durumlar • Beyin travması • Enfeksiyonlar (meninjitis, ensefalitis, AİDS) • Tümörler • Vasküler bozukluklar

  12. etyoloji Ekstrakraniyal nedenler • İlaçlar (alınması ya da kesilmesi) (hem doza bağlı olarak, hem de idiyosenkratik olarak neden olabilir). • CO, ağır metal ve diğer endüstriyel zehirlenmeler • Hipofiz, pankreas, adrenal, tiroid ve paratiroid hipo ve hiperfonksiyonları • Karaciğer (hepatik ensefalopati), böbrek (üremik ensefalopati), akciğer (CO2 narkozu, hipoksi) hastalıkları

  13. etyoloji Ekstrakraniyal nedenler • Kardiyovasküler sistem hastalıkları (kardiyak yetmezlik, aritmiler, hipotansiyon) • Tiyamin, nikotinik asit, B12, folik asit yetmezlikleri. • Ateş ve sepsisle giden sistemik enfeksiyonlar • Elektrolit dengesizlikleri • Kafa ya da genel vücut travması.

  14. etyoloji Post-operatif deliryumun nedenleri: Cerrahi stres, ağrı, insomni, ağrının medikasyonu, elektrolit dengesizliği, enfeksiyon, ateş, kan kaybı. • 2/3 de neden saptanabilirken, 1/3 de saptanamaz. • Tek başına deliryum nedeni olmayacak durumlar bir arada deliryuma yol açabilirler.

  15. etyoloji Etiyolojide suçlanan ana nt. Asetilkolin, Ach  Ach: duygudurum motor etkinlik REM uykusu dikkat bellek Dopamin etkinliğinde artma olur. D X Ach

  16. etyoloji • Ana nöro-anatomik bölge de Retiküler Formasyon. • RF dikkat ve canlanmayı düzenler. • Mezensefalik RF dan tektum ve talamusa uzanımları olan dorsal tegmental yolun önemli rolü vardır. • Noradrenerjik nöronlar (özellikle alkol kesilmesine bağlı deliryum LC’un hiperaktivitesiyle birliktedir), • Serotonin (motor işlevler, uyku, bellek) • GABA ↓ ve Glutamat ↑.

  17. TANI DSM-IV, ICD-10 • Bilinç bozukluğu. Dikkati belli bir konu üzerinde odaklama, sürdürme ya da başka bir konuya kaydırma yetisinde azalma vardır. Çevrede olup bitenlerin farkına varma düzeyi azalmıştır. • Yönelim, bellek, algı ya da dil gibi bilişsel yetilerde demansla açıklanamayan bir bozulma vardır.

  18. TANI DSM-IV, ICD-10 • Davranış bozuklukları; artmış ya da azalmış hareketlilik ve bu iki durum arasında kestirilemeyen gidiş-gelişler vardır. • Bozukluk kısa bir süre içerisinde gelişir ve gün içinde dalgalanmalar gösterme eğilimindedir. • Öykü, fizik muayene ya da laboratuvar bulguları, bozukluğun genel tıbbi bir durumun doğrudan fizyolojik etkilerine, ya da ilaç kullanımına / kesilmesine bağlı olduğunu göstermektedir.

  19. TANI DSM-IV, ICD-10 Tanı nedeni belirtilerek konur. • Hepatik ensefalopatiye bağlı deliryum, • Alkol entoksikasyonuna bağlı deliryum, • Alkol yoksunluğu deliryumu (DT), • Sedatif hipnotik ya da anksiyolitik kesilmesine bağlı deliryum.

  20. KLİNİK • Bilinç bulanıklığı ve dikkat sorunları gün içerisinde dalgalanmalar gösterir, sx.suz dönemler olabilir. Bazen bilinç bozukluğunu farketmek zor olabilir. • Düşünme, algılama ve anımsama zorlaşmıştır. • Zaman yönelimi sıklıkla kaybolur. Kişiye ve yere yönelim ağır olgularda bozulur. Nadiren kişinin kendisine yönelimi de kaybolur.

  21. KLİNİK • Deliryum öncesinde anksiyete, uyuşukluk-ağırlık hissi, uykusuzluk, geçici varsanılar, kabuslar ve huzursuzluk görülebilir. Bu belirtiler klinisyeni hastayı daha dikkatli izlemeye yöneltmelidir. • Madde kesilmesine bağlı deliryumda genellikle hiperaktivite vardır, otonomik belirtiler (kızarma, terleme, taşikardi, bulantı, kusma, hipertermi, pupillerde genişleme) tabloya eşlik edebilir.

  22. KLİNİK • Bazı hastalarda aşırı hareketlilik görülürken, bazılarında hareketlerde azalma görülebilir. • Hiperaktif hastalarda ajitasyon, aşırı tepkisellik, saldırganlık, sanrı ve varsanılar gör. (%15) • Hipoaktif hastalar, apatik, uykuya eğilimli ve konfü görünürler. Hipoaktiviteyle giden deliryum depresyon, demans ve katatonik durumlarla karışabilir. (%19) • Bazı hastalarda hipoaktivite ve hiperaktivite birlikte görülebilir. (%52)

  23. KLİNİK • Konuşmanın akıcılığı, anlaşılırlığı bozulabilir. • Bellekte kayıt yapma, depolama ve hatırlama yetileri bozulabilir. • Sorun çözme yetilerinde bozulma olur. • Sistemli olmayan paranoid sanrılar görülebilir.

  24. KLİNİK • Hastaların duysal uyarıları ayırt etme ve mevcut algıları geçmiş deneyimlerle birleştirme yetileri genellikle bozulmuştur. Bu nedenle dikkat, uygunsuz uyaranlarla sıklıkla dağılır ve yeni bilgiler hastaları ajite edebilir. • Yanlış yorumlamalar, görsel, işitsel, dokunsal ve koku varsanıları görülebilir. Görsel ve işitsel yanılsamalar deliryuma sıklıkla eşlik eder, depersonalizasyon ve derealizasyon da görülebilir.

  25. KLİNİK • Kızgınlık, öfke, korku, apati, depresyon, öfori gibi duygudurum semptomlarına da sık rastlanır. Bu duygular arasında hızlı geçişler görülebilir. • Disfazi, apraksi, disnomi, disgrafi, tremor, asteriks, dengesizlik, refleks ve kas tonusu değişiklikleri, üriner inkontinans gibi nörolojik belirtiler de görülebilir.

  26. KLİNİK • Uyku düzeni genellikle bozulmuştur. • Olağan uyku-uyanıklık döngüsü çoğu kez tersine dönmüştür. Hasta gün boyu somnolan, gece ise aktif olabilir. Olağan diurnal uyku döngüsünün sağlanması tedavinin önemli bir parçasıdır. (ICD-10, ölçüt)

  27. KLİNİK- belirtilerin görülme sıklığı dikkat bozukluğu % 62-100 bilinç bulanıklığı % 65-100 yönelim bozukluğu % 75-100 bellek zayıflığı % 62-100 dezorganize düşünce % 95 dil bozukluğu % 47-93 uyku bozuklukları % 46-96 psikomotor değişmeler % 38-95 yaygın bilişsel bozulma % 77 sanrılar % 18-62 görsel varsanılar % 30-77 işitsel varsanılar % 4-15

  28. AYIRICI TANI • Demans, • Şizofreni, • Depresyon, • Kısa psikotik bozukluk, • Şizofreniform bozukluk, • Dissosiyatif bozukluklar, • Psikotik özellikli major depresyon, • Temaruz, • Yapay bozukluk.

  29. AYIRICI TANI • Sub-sendromal görünümler de dikkatle değerlendirilmelidir, çünkü bunlar deliryumun ya da altta yatan tıbbi bir bozukluğun işareti olabilirler. • EEG yavaşlama (deliryum) hiperaktivite (kesilme deliryumlarında) normal (diğer ruhsal bozukluklarda)

  30. SEYİR VE PROGNOZ • Etken neden giderildikten sonra tablo 3-7 gün içerisinde düzelir. Bu hızlı düzelmeden dolayı çok azını psikiyatristler görür. • Bazı semptomların tamamen geçmesi 2 haftayı alabilir. Hastanın yaşlılığı ve tablonun uzun sürmesi iyileşmenin de gecikmesine neden olur.

  31. SEYİR VE PROGNOZ • Deliryum anındaki durumunu hasta iyileştikten sonra ya hiç hatırlamaz, tüm epizoda amnezik kalır, ya da bölük pörçük hatırlayabilir. • Sonraki dönemde deliryuma neden olan medikal durumun şiddetiyle ilişkili olarak mortalite oranı değişkenlik gösterir. Altta yatan nedene göre; Hastanede ölüm oranı % 26, 5 yıla kadar ölüm % 51 • Delir.dan sonra depresyon ya da TSSB gelişebilir.

  32. TEDAVİ • Temel amaç altta yatan durumun giderilmesidir. Destekleyici tedavi önemlidir. Hastalar fizik tehlikelerden uzak tutulmalı, bulundukları ortamda ne aşırı duyu yoksunluğu, ne de aşırı duyusal uyarı olmamalıdır. Sessiz, sakin bir odada yakın bir arkadaşı ya da akrabasının yardımı bu hastalar için önemlidir.

  33. TEDAVİ • Antikolinerjik zehirlenmesinde, fizostigmin salisilat 1-2 mg 10 mL lik serum fizyolojikle dilue edilerek 3-5 dakikalık bir sürede İV ya da İM 15-30 dakikada yineleyen dozlarda verilir. • Deliryumda farmakolojik tedaviyi gerektiren İKİ ana semptom, psikoz/ajitasyon ve insomnidir.

  34. TEDAVİ • Psikoz için HALOPERİDOL 2-10 mg İM, PO. RİSPERİDON 2-6 mg PO Ajitasyonu devam ederse 1 saat içerisinde yineleyen dozlar verilir. HAL 20 mg/g doza çıkılabilir. Uykuya, hipotansiyona, kardiyak, hepatik yan etkilere ve nöbet eşiğinin düşmesine neden olmadığı için tercih edilir. • Fenotiyazin grubu antipsikotiklerden belirgin antikolinerjik etkileri nedeniyle kaçınılmalıdır.

  35. TEDAVİ • İnsomni kısa yarı-ömürlü BNZler (OXM, LZM / ativan, ALZ / xanax) ya da hidroksizin (Vistaril) 25-100 mg uygun seçeneklerdir. • Yarı-ömrü uzun olan benzodiyazepinlerden ve barbitüratlardan (alkol kesilme deliryumu dışında) kaçınılmalıdır.

  36. TEDAVİ • Konfüzyon geçtikten sonra 3-5 gün daha tedaviye devam edilmelidir. Görülen düzelmeden hemen sonra ilacın birden kesilmesi deliryumun yeniden ortaya çıkmasına neden olabilir. İlaç yavaş yavaş kesilmelidir. • Psikososyal ve çevresel destekler de farmakolojik yaklaşım kadar önemlidir.

  37. TEDAVİ Li entox. (1.5 mEq/L ) Li kesilir, destekleyici ted, elektrolit dengesi, atılımı kolaylaş. Prox. segmente etkili diüretikler (acetazolamid, diamox) verilir. Hemodiyaliz. İyileşme 2 hf kadar sürebilir. Nöbetler ve stupor görülebilir.

  38. DELİRYUM (Önemi) • Deliryum tedavi edilmezse hasta kaybedilebilir. • Hasta ajite ise kendisine ve çevresine zarar verebilir. • Servis çalışmasını ve düzenini bozabilir. • Hareketsizliğe bağlı komplikasyonlar ortaya çıkabilir (derin ven trombozu, pulmoner emboli vb). • Hasta ve yakınları için son derece sıkıntılı, zor, hoş olmayan bir deneyimdir.

  39. DEMANS / BUNAMA ‘hatırlıyorum, öyleyse varım’ YAŞARKEN KAYBEDİLEN İNSANLAR

  40. DEMANS bir SENDROMdur Bilişsel işlevlerde ve motor yetilerde bozukluk, kişilik etkilenir. * zeka * öğrenme / bellek * dil * algı * dikkat / konsantrasyon * yargılama * sorun çözme * sosyal yetiler sosyal mesleki işlevsellik bozulur

  41. DEMANS yaygınlığı • 65 yş  %5 ağır, %15 hafif demans. • 80 yş. %20 ağır demans. • 65 yş  insidans %1

  42. YAŞLILIK oranı Gelişmiş ülkelerde 65 yş üzeri nüfus oranı %15 2030 yılında bu oranın %25 olması bekleniyor Ülkemizde 60 yş üzeri nüfus oranı %7.2

  43. YAŞLILIK oranı Gelişmemiş ülke Gelişmiş Çok gelişmiş yaşlı genç

  44. DEMANS tipleri, nedenleri Alzheimer demans %50-60 Vasküler demans %15-30 Lewy cisimcikli demans %10-20 Pick hastalığı %5 Creutzfeldt-Jacob hastalığı HIV demansı Kriptokoksik menenjit, nörosifiliz Madde kullanımına bağlı demanslar Endokrin bozukluklar

  45. DEMANS tipleri, nedenleri Parkinson hastalığı Huntington hastalığı Normal basınçlı hidrosefali Kafa travması demansı Beyin tümörleri MS Wilson hastalığı Kardiyak aritmiler, kronik akciğer hastalıkları Hepatik ensefalopati, üremik ensefalopati Nikotinik asit, B12, Folik asit yetmezlikleri

  46. Vasküler demans (damarsal - aterosklerotik bunama) 65 yş üzeri yay: %1.2-4.2 E > K Aterosklerotik plaklar ve tromboemboliler. Binswanger hast. Beyaz cevherde enfarkt alanları. Yamalı bir kognitif bozulma + İnfarkt  Nöron kaybı  Demans Damar yetmezliği  Nöropatolojik lezyonlar  AH AD ve VD birlikteliği %10-20

  47. Lewy cisimcikli demans S.nigrada ve kortekste yaygın Lewy cisimcikleri. Klinik: Kognitif durumda dalgalanmalar, görsel varsanılar, parkinsonizm. İyileşme-kötüleşmeler, deliryumu andırabilir. AD ve LCD birlikteliği %20

  48. Alzheimer hast işlevsellik Levy cis demans Vasküler demans zaman

  49. Pick hastalığı (Frontotemporal bunama) Fronto-temporal bölgelerde patoloji. Nöron kaybı (atrofi), gliozis, pick cisimcikleri. AH dan farklı olarak kişilik, dil işlevleri ve davranış değişiklikleri (disinhibisyon) ön plandadır. %20 otozomal dominant geçişlidir.

  50. Creutzfeldt-Jacob hastalığı DNA ve RNA içermeyen proteinaçöz bir ajan prionlarla geçer. Enkübasyon süresi 1-16 yıl. Enflematuvar immun yanıt yok. Beyinde süngerimsi dejenerasyon. Tremor, ataksi, myoklonus, demans. Progressif, 6-12 ayda ölüm.