呼吸衰竭（ Respiratory Failure ）

呼吸衰竭（Respiratory Failure） 武汉大学第一临床学院曹霞

Content • 定义 • 病因 • 分类 • 发病机制及病理生理 • 机体主要的机能代谢变化 • 急慢性呼吸衰竭

正常呼吸过程三个环节 O2 O2 O2 1 大气 CO2 CO2 CO2 （肺脏）外呼吸（血液）气体运输（细胞）内呼吸

定义 • 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50 mmHg) ，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 • 临床表现缺乏特异性 • 诊断主要依靠血气分析

诊断呼衰的血气标准 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下 • 动脉血氧分压（ PaO2）﹤60mmHg • 伴/不伴有二氧化碳分压（PaCO2）﹥50mmHg

病因

病因 • 气道阻塞性病变　炎症肿瘤异物阻塞气道 • 肺组织病变　肺炎重度肺结核肺气肿弥散性肺纤维化肺水肿 ARDS • 肺血管疾病　肺血管栓塞肺梗死等 • 胸廓胸膜病变　胸廓外伤畸形手术创伤气胸胸腔积液等 • 神经肌肉疾病　脑部炎症出血外伤等脊髓灰质炎重症肌无力有机磷中毒破伤风及严重钾代谢紊乱等

分类 • 按动脉血气分析分类 Ⅰ型呼衰缺氧无CO2潴留 Ⅱ型呼衰缺氧伴CO2潴留 • 按病程急缓分类急性呼衰某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍　慢性呼衰原有慢性疾病造成肺功能的损害逐渐加重代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰 • 按发病机制分类泵衰竭肺衰竭

发病机制及病理生理 低氧血症和高碳酸血症发生机制： • 肺通气不足 • 弥散障碍 • 通气/血流（V/Q)比例失调 • 肺内动-静脉解剖分流增加 • 氧耗量增加

肺通气不足（Hypoventilation） • （1）限制性通气不足 • （Restrictive ventilatory disorders） • 由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足（2）阻塞性通气不足（Obstructive ventilatory disorders）由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足

2. 弥散障碍(Diffusion abnormality)指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍气体弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差气体弥散系数肺泡膜的弥散面积厚度和通透性血液与肺泡接触时间心排出量 Hb含量 V/Q比例等

Ⅰ型呼吸衰竭 Ⅱ型呼吸衰竭弥散障碍时血气变化的特点单纯弥散障碍 O2弥散量↓ CO2弥散正常代偿性通气过度 PaO2 ↓PaCO2正常 O2弥散↓ CO2弥散↑ PaO2 ↓ PaCO2 ↓ PaO2 ↓ PaCO2 ↑ 肺泡通气量↓↓ O2弥散↓ CO2弥散↓

3.肺泡通气与血流比例失调 （Ventilation-perfusion- mismatching）【正常成年人静息时】肺泡每分通气量（VA,4L/min）和肺血流量（Q,5L/min）的比值(VA/ Q)约为0.8。 . · · · · · · · VA Q VA/ Q 肺上部 1.2L/min 0.4L/min 3.0 肺中部 1.8L/min 2.0L/min 0.9 肺下部 2.1L/min 3.4L/min 0.6 生理性肺泡通气与血流比例不协调造成正常PaO2比PAO2稍低的原因。

支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿 VA/ Q比值↓ 部分病变严重的肺泡通气↓ V血未充分动脉化进入A血功能性分流↑>30%呼衰 · · （1）通气/血流比失调的原因和类型（Type & cause of ventilation-perfusion-mismatching） ■ 部分肺泡通气不足（Decreased ratio of VA/ Q）

· · ■ 部分肺泡血流不足（ Increased ratio ofVA/ Q）肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩部分肺泡血流↓ VA/Q↑＞60%死腔样通气（Dead space like ventilation）呼衰 · · 功能死腔量（Functional dead space，VDf）

肺内动-静脉解剖分流增加（Increased of anatomical shunt）肺内有一部分完全未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少的肺内动脉—静脉吻合支直接流回肺静脉。

5.氧耗量增加 ——是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重氧耗：正常250ml/min, 寒战：500ml/min, 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍

低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 • 中枢神经系统 • 循环系统 • 呼吸系统 • 血液系统 • 肾功能 • 消化系统 • 酸碱平衡电解质

（2）CO2潴留对中枢神经系统的影响 ■轻度CO2潴留脑血管扩张头痛、头晕、烦躁不安 ■PaCO2＞10.7kPa 言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸( - ) 二氧化碳麻醉 1．神经系统变化（Alteration of nervous system）（1）严重缺氧对CNS的影响

■脑细胞受损（Brain cell injury） 脑脊液pH↓＜7.25 脑电活动变慢或停止脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑ 溶酶体膜稳定性↓ 溶酶体酶释放神经细胞坏死（3）肺性脑病（Pulmonary encephalopathy） ■脑血管受损（Cerebrovascular injury） PaCO2↑、酸中毒脑血管扩张脑血流量↑ 缺氧损伤血管内皮脑间质水肿脑水肿脑细胞水肿压迫脑血管脑缺氧加重颅内压↑ 肺性脑病

2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system）（1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 ■代偿性反应(Compensatory reaction) PaO2<60 mmHg，PaCO2升高心血管中枢（+）轻、中度低氧血症和高碳酸血症（协同作用）局部酸性产物↑ 心血管中枢兴奋心率、心收缩力↑ 血液重分布冠脉血管扩张心输出量↑ 保障重要脏器血液供应（脑、冠脉血流↑）

■损伤性变化（ Injurious changes） PaO2< 40 mmHg，PaCO2> 80 mmHg心血管中枢（-）严重缺氧和CO2潴留心、血管中枢和心脏活动（-）血压↓、血管扩张、心收缩力↓、心律失常肺血管收缩肺动脉高压右心后负荷↑ 心衰心输出量↓

微动脉肌化、细胞肥大 增生、胶原蛋白合成↑ ■长期缺氧 RBC↑、血粘度↑ 加重心负荷 ■肺小动脉炎、栓塞、cap破坏肺动脉高压 ■缺氧、酸中毒心肌舒缩功能（-） ■呼吸困难心脏舒张受限右心负荷↑ 肺原性心脏病用力呼气（2）肺源性心脏病及其发生机制慢性呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，称为肺源性心脏病。 ■PaO2↓、CO2潴留 [H+]↑、EDCF和EDRF分泌异常膜电压依赖性K通道关闭肺小动脉收缩慢性肺动脉高压 ■ 肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄

（1）低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 外周化学感受器 ■PaO2↓＜8kPa呼吸中枢（+）呼吸运动↑ ＜4kPa呼吸中枢（- ）呼吸运动↓ ■PaCO2↑中枢化学感受器（+）呼吸加深、加快＞10.7kPa呼吸中枢（- ）呼吸运动↓ 3. 呼吸系统变化（Alteration of respiratory system）

■阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主 ■中心气道阻塞吸气困难为主、呼气困难为主 ■终末气道阻塞呼气困难为主 ■肺顺应性↓ 浅快呼吸为主 ■中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）（2）呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响间歇式呼吸潮式呼吸

4．血液系统变化 慢性呼衰患者会出现RBC增多急性呼吸衰竭时下降血氧饱和度降低易出现紫绀 5．肾功能变化肾血流量减少轻者尿质改变（蛋白尿血尿管型尿）重者少尿氮质血症酸中毒 6．消化系统的变化特点胃黏膜糜烂坏死出血与溃疡等病变机制胃黏膜的屏障降低胃酸分泌增多合并DIC休克加重消化系统的缺血缺氧

7. 对酸碱平衡和电解质的影响 无氧代谢→代酸钠泵障碍→细胞内酸中毒和高钾血症HCO3－缓冲固定酸使组织内H2CO3↑ 呼衰与代酸同时存在易→低血压、心律失常、心脏停搏慢性呼衰肾脏发挥代偿作用（需1～3天）不致使pH明显↓ HCO3－的↑低Cl－血症（Cl－的细胞内转移及肾脏排泄）

急性呼吸衰竭 • 病因呼吸系统疾病肺支气管胸廓胸腔等急性病变颅脑病变神经肌肉病变中毒外伤等病变

临床表现 • 呼吸困难频率、节律和幅度的改变 • 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 • 精神神经症状精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等 • 循环系统表现心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 • 消化和泌尿系统表现

诊断 • 动脉血气分析 • 呼吸空气条件下，PaO2 ＜60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞50mmHg • 若PaCO2 增高，pH正常为代偿性呼酸 • 若PaCO2 增高，pH ＜7.35为失代偿性呼酸 • 肺功能检测：VC、FVC、FEV1、PEF等 • 胸部影像学检查：X、CT、肺通气/灌注扫描

治疗 • 保持呼吸道通畅的方法若昏迷仰卧位头后仰口打开清除气道内分泌物及异物　建立人工气道口咽通气道鼻气管插管或气管切开若支气管痉挛支扩药 β2肾上腺受体激动剂抗胆碱药激素或茶碱类等

氧疗　吸氧浓度＞ FiO235%，使 PaO2 迅速提高到60mmHg，SpO2达90%以上吸氧装置鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）文丘里面罩（Venturi）

增加通气量、减少CO2潴留 1 呼吸兴奋剂　　临床适应证　　因中枢抑制为主的低通气量　　要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如吸痰支扩剂消除肺间质水肿等 5%葡萄糖液 500ml 尼可刹米 3.75g iv gtt st 洛贝林 30mg 阿米三嗪 50～100mg po bid 轻型

2 机械通气 • 指征　意识障碍排痰障碍误吸　全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害 • 目的　增加通气量改善氧合功能　减轻呼吸功维护心血管功能

人工气道的选择 　经口插管　经鼻插管选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管　面罩、鼻罩进行无创通气支持 • 通气模式 IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 • 加强护理 • 呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎

机械通气并发症 通气过度通气不足循环功能障碍气道压力过高或致气压伤呼吸机相关肺炎 • 无创正压通气（NIPPV）适应证清醒者血流动力学稳定期不需要插管无影响使用鼻/面罩的面部创伤能耐受鼻/面罩

病因治疗 • 一般支持疗法纠正电解质紊乱和酸碱失调重症患者转入ICU 监测生命体征防治MODS

第二节慢性呼吸衰竭 病因 • 支气管-肺疾病 • 胸廓病变 • 神经肌肉病变

临床表现 • 呼吸困难频率、节律和幅度的改变 • 紫绀 SaO2低于90% 可出现紫绀与HHb有关 • 精神神经症状肺性脑病神志淡漠肌肉震颤或扑翼样震颤抽搐昏睡昏迷等

血液循环系统症状 右心衰竭 CO2潴留使外周体表静脉充盈皮肤红润湿暖多汗血压升高脉搏洪大晚期出现周围循环衰竭血压下降心律失常心跳停搏 • 消化和泌尿系统症状转氨酶与血浆尿素氮升高应激性溃疡上消化道出血

诊断 • 呼吸空气条件下 • PaO2 ＜60mmHg 伴或不伴 PaCO2 ＞50mmHg

治疗 • 建立通畅的气道　物理方法　祛痰支扩剂　吸痰（导管或纤支镜）　鼻气管插管或气管切开建立人工气道

氧疗 • 缺氧不伴二氧化碳潴留：　高浓度氧 FiO235～45%。 • 缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度氧FiO2＜35%。 • 吸入高浓度氧的危害：　外周化学感受器失去低氧血症的剌激，可陷入CO2麻醉状态。　加重通气与血流比例失调；　减少对通气的影响，使呼吸变慢而浅。

氧疗的方法 　鼻导管或鼻塞吸氧 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）　面罩供氧 • 慢阻肺呼衰患者长期夜间氧疗　能降低肺循环阻力和肺动脉压　增强心肌收缩力从而提高患者活动耐力和延长存活时间

机械通气 • 指征　意识障碍排痰障碍误吸　全身衰竭严重呼衰合并多脏器损害 • 目的　增加通气量改善氧合功能　减轻呼吸功维护心血管功能

人工气道的选择 　经口插管　经鼻插管选用组织相容性好的高容低压气囊的聚氯乙烯或硅胶导管。　面罩、鼻罩进行无创通气支持。 • 通气模式IPPV、PEEP、SIMV、PSV。 • 加强护理 • 呼吸道湿化吸痰呼吸机消毒避免交叉感染及呼吸机相关性肺炎

呼吸衰竭（ Respiratory Failure ）