Maria Immaculata Iwo Sekolah Farmasi ITB

1. Fisiologi kardiovaskular Maria Immaculata Iwo Sekolah Farmasi ITB

2. HEARTBEAT • Ada 2 tipe sel yang terlibat dalam denyut jantung, yaitu: • Sel-sel kontraktil • Menghasilkan daya untuk mendorong darah • Membentuk bulk ddg atrium dan ventrikel • Menempati 99% sel-sel otot jantung • Sel-sel otot khusus dari SKIyang mengontrol dan mengkoordinasi aktivitas sel-sel kontraktil • Persamaan OJ dan OS • Potensial aksinya memungkinkan munculnya Ca++ di antara myofibril • Ikatan antar Ca++ - troponin pada filamen tipis menginisiasi kontraksi - dll  pelajari sendiri Perbedaan OJ - OS: 1. Asal Potensial aksi 2. Sumber kalsium 3. Durasi kontraksi 4. dll pelajari sendiri maria immaculata iwo, sf itb

3. Pot. Istirahat di sel-sel kontraktil ventrikel= -90mV (OS = -85 mV) • Pot. Istirahat di sel-sel kontraktil atrium = -80 mV • Walaupun PI OJ ≈ PI OS, pot aksi di sel-sel konraktil ventrikel berlangsung 250-300 mdtk, ≈ 30x lebih lama dari pot aksi OS • Ada 3 tahap dasar PA OJ: Tahap 1, Rapid depolarisasi Tahap 2, The Plateau Tahap 3, Repolarisasi  Ion Kalsium ekstraselular  bertgjwb u/ 20% Ca++ untuk kontraksi OJ  Pada OS, pot. aksi relatif singkat  Di OJ, pot. aksi memanjang dan ion kalsium secara kontinu masuk ke dalam sel selama fase plateau  akibatnya periode kontraksi aktif sel-sel OJ berlangsung terus s/ plateau berakhir.  OS: mengalami sumasi dan tetani  OJ: tidak mengalami sumasi dan tetani Absolut Periode refraktori Relatif

4. ENERGI UNTUK KONTRAKSI OTOT JANTUNG • Hasil kerja mitokhondria dalam menguraikan: • Asam-asam lemak (yg disimpan sbg butir-butir) • Glukosa (yg disimpan sbg glikogen) • Reaksi aerobik  hanya terjadi bila ada oksigen  Agar oksigen selalu tersedia: sirkulasi koronari & sel- sel otot jantung memelihara ukurannya u persediaan Oksigen  Di sel-sel otot jantung, mol oksigen berikatan dengan unit Hem dari myoglobin  Jl. mitokhondria sel OJ > OS maria immaculata iwo, sf itb

5. TEKANAN DARAH • Cairan termasuk darah tidak bisa dikompres • Gaya thd cairan tsb Tekanan hidrostatika, yaitu tekanan yang dibentuk ke semua arah  mendorong darah • Jika ada gradien tekanan, HP ini akan mendorong cairan dari tempat bertekanan tinggi ke tempat bertekanan lebih rendah - HP dalam kran air > tek atmosfer  buka kran: air ke luar - Makin besar tek air makin cepat air tsb mengalir • dkl, Kecepatan alir ≈ gradien tekanan • DI SIRKUIT SISTEMIK SKV, gradien takanan adalah Tekanan Sirkulasi tek ini berbeda antar dasar aorta ascending dan di pembuluh yang masuk ke atrium kanan Tek sirkulasi ini: 100 mmHg  Mendorong darah melalui arteriol pembuluh resistance  kapilari periferal maria immaculata iwo, sf itb

6. TEKANAN SIRKULASI Ada 3 komponen: 1. Tek. Darah (BP) Tek arteri  tekanan darah (BP) aliran darah di kapilari ≈ tek darah, yang dikontrol oleh mekanisme neural dan hormonal. BP di sistem arterial berkisar atara 100 mmHg - 35 mmHg (pd kapilari network) 2. Tekanan hidrostatika kapilari (CHP) CHP atau tek kapilari adalah tekanan dalam kapilari beds. CHP berkurang dari 35 mmHg menjadi 18 mmHg 3. Tekanan Vena Adalah tekanan dalam sistem vena. Tek vena cukup rendah. Gradien tek dari venula s/ ke atrium kanan hanya ± 18 mmHg maria immaculata iwo, sf itb

7. Resistensi • Resistensi adalah segala gaya yang berlawanan dengan pergerakan • Resistensi pd SKV berlawanan dengan aliran darah • Makin besar resistensi makin lambat aliran darah  Sirkulasi darah  gradien tek harus cukup besar utk mengatasi Resistensi Perifer Total • R di sist Vena sangat rendah  oki digunakan Resistensi Periferal(RP) saja yaitu resistensi di sistem arterial • Makin besar RP  makin lambat kecepatan alir darah ∆ P F≈ -------- ; Aliran (F) ≈ gradien tekanan (∆P) dan Rberbanding terbalik dengan resistensi (R) maria immaculata iwo, sf itb

8. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RESISTENSI PERIFERAL (RP) • Resistensi vaskular • Viskositas • Turbulensi maria immaculata iwo, sf itb

9. RESISTENSI VASKULAR (RV) • RV adalah resistensi dari pembuluh • RV  faktor utama Resistensi Periferal  friksi antara darah dan ddg pembuluh • Besar friksi tergantung pada: Panjang pembuluh Diameter pembuluh maria immaculata iwo, sf itb

10.  FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RV  PANJANG PEMBULUH  makin panjang pembuluh makin besar friksi  makin besar luas perm kontak dengan darah  ∆ BB  ∆ panjang pembuluh  RP berubah  waktu  RP konstan maria immaculata iwo, sf itb

11. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RV DIAMETER PEMBULUH  Friksi tjd paling utama pada pembuluh yang sempit  Resistensi relatif lebih tinggi pada p. yang sempit  ∆ dalam Ф lebih bermakna dalam RP dp ∆ panjang p. Jika ada 2 p, p kedua panjangnya=2x panjang p. yang pertama, maka RP = 2x Jika ada 2 p: p1 dan p2; p2 mempunyai Ф 2x Ф p1, maka RP pada p1. yang sempit = 16 x RP p2. 1 R ≈ ----- ; r = radius r4 maria immaculata iwo, sf itb

12.  FAKTOR YANG MEMPENGARUHI RV  Panjang p. biasanya konstan, sedangkan diameter berubah-ubah RP biasanya tjd di arteriol-arteriol (p. terkecil di sistem arteri)  Arteriol tdd terutama lap otot, Ф lumen 30 , tebal 20 kontaksi dan relaksasi otot polos tsb  ↓, ↑RP Karena ∆ kecil dalam Ф perubahan besar dalam RP, dd mekanisme yang mengubah Ф arteriol  mengontrol RP dan aliran darah maria immaculata iwo, sf itb

13.  VISKOSITAS • Viskositas  Resistensi aliran akibat interaksi antar mol dan materi yang tersuspensi dalam s/ cairan • Cairan encer  mengalir dengan tek rendah (ŋ air = 1,000) • Cairan kental (sirop) ŋ = 300 cps, hanya bisa mengalir apabila ada tekanan yang > tinggi • Ŋ darah total = 5 x ŋ air • Anemia, polisitemia  Ŋ darah berubah maria immaculata iwo, sf itb

14.  TURBULENSI • Kecepatan alir yang tinggi • Permukaan mol yang tdk • beratuan • Perubahan tiba-tiba pada • Ф pembuluh Mempengaruhi aliran darah, menghasilkan s/ tubrukan; fenomena ini disebut Turbulensi yg memperlambat aliran darah dan me resistensi Turbulensi  bunyi tertentu terjadi secara normal ketika darah mengalir dari atrium-ventrikel; Ventrikel – aorta, pulmonari. Pembuluh yang mengalami injuri – sedang mengalami pembtk jar scar; plaque atherosklerosis  stethoskop

15. Variasi BP: - Hipotensi - Hipertensi  silent killer CO RP BP • Tekanan darah Faktor yang mempengaruhi 1. Neuronal 2. Renal  sistem renin-angiotensin–aldosteron 3. Suhu 4. Senyawa kimia : Kalsium, kalium, Natrium 5. Diet maria immaculata iwo, sf itb

16. An overview of Cardiovascular Physiology Neural and hormonal activities influence  Cardiac output, Peripheral resistance Venous pressure (through venoconstriction). Capillary pressure is the primary drive for exchange between blood and interstitial fluid

17. Cardiac output Arterial blood pressure Venous return Regulation Neural and hormonal Peripheral resistance Venous pressure Capillary pressure Interstitial fluid

18. Pengaturan tekanan Darah dan volume darah oleh sistem hormonal

19. Pengaturan tekanan darah dan volume darah oleh sistem hormonal

20. Neural mechanisms Endocrine mechanisms

21. KARDIODINAMIK Autonomic innervation End-diastolic volume End-systolic volume Hormones Heart rate STROKE VOLUME SV = EDV - ESV Cardiac output

22. Fig. 20-19 A Simple model of stroke volume 130 mL EDV Filling Pumping Ventricular diastol Ventricular sistol Stroke volume ESV EDV - ESV 50 mL 80mL

23. Starling Law (Otto Frank – Ernest H Starling) more in = more out  besarnya daya keregangan ventrikel ≈ besarnya gaya kontraksi  Reflex atrial (Bainbridge Reflex)  penataan kecepatan denyut jantung (HR) dalam respon terhadap peningkatan venous returns. maria immaculata iwo, sf itb

24. Factors affecting cardiac output

25. Fig. 20-23 Factors affecting Stroke volume