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CHIKUNGUNYA DENGUE WEST-NILE

CHIKUNGUNYA DENGUE WEST-NILE. Dr Somar KASSAB AHU, laboratoire de virologie, CHU de Bordeaux. ALPHAVIRUS Chikungunya. Togaviridae Enveloppé, ARN+ simple brin, 70 nm Hôtes : primates, marsupiaux, oiseaux Vecteurs : moustiques du genre Aedes aegypti et a lbopictus. ALPHAVIRUS Chikungunya.

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CHIKUNGUNYA DENGUE WEST-NILE

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Presentation Transcript

  1. CHIKUNGUNYADENGUEWEST-NILE Dr Somar KASSAB AHU, laboratoire de virologie, CHU de Bordeaux

  2. ALPHAVIRUSChikungunya • Togaviridae • Enveloppé, ARN+ simple brin, 70 nm • Hôtes : primates, marsupiaux, oiseaux • Vecteurs : moustiques du genre Aedes aegypti et albopictus

  3. ALPHAVIRUSChikungunya • Chikungunya : Afrique, Inde, Asie du S.E. • O’nyung Nyung : Afrique • Ross River : Australie, Papouasie, Pacifique Sud • Barmah forest : Australie • Mayaro : Amazonie

  4. ALPHAVIRUS Chikungunya Zones d’expansion d’Aedes Albopictus en 2007

  5. ALPHAVIRUS Chikungunya

  6. ALPHAVIRUS Chikungunya

  7. ALPHAVIRUS Chikungunya Italie, 2007 : 205 cas. Inde, 2006/2007 : 1,4 millions de cas France métropolitaine, 2005/2006 : 898 cas importés. Kenya Asie du Sud-est, 2009 : 40000 cas. La Réunion, 2005/2006 : 266000 cas. La Réunion, 2009 : 5 cas puis 2010 : 110 cas

  8. ALPHAVIRUS Chikungunya

  9. ALPHAVIRUS Chikungunya

  10. ALPHAVIRUS Chikungunya • 2 cas autochtones à Fréjus (Var) à partir d’un cas d’importation d’Inde en septembre 2010

  11. ALPHAVIRUS Chikungunya • Incubation de 4 à 7 jours. • Symptomatique 95%. • Fièvre brutale. • Arthralgies bilatérales et symétriques • Arthralgies moins fréquentes chez l’enfant (55%) • Signes cutanés 48% (enfant : 60%). • Lymphopénie 86%.Thrombopénie 42%, sans signe hémorragique.

  12. ALPHAVIRUS Chikungunya Arthralgies chroniques

  13. Arthralgies chroniques (étude réunionnaise): -67% d’arthralgies chroniques à 3 ans. -IgG anti-Chik significativement supérieures ALPHAVIRUS Chikungunya

  14. ALPHAVIRUS Chikungunya • Arthralgies bilatérales et symétriques, prédominantes aux extrémités. • Intermittentes 50%. • Oedèmes périarticulaires 64%. • Associées à des troubles du sommeil, de concentration,de mémoire et à des signes cutanés. • Conséquences sur l’économie de la santé.

  15. ALPHAVIRUS Chikungunya • Moyenne des IgG anti-chikungunya, après ajustement du sexe et de l’âge (ANCOVA) : -non arthralgiques : 249,2 (± 20) -arthralgiques : 334,3 (± 17,6) • Différence significative (test de Student, p=0,004).

  16. FLAVIVIRUS • Enveloppé • ARN simple brin, polarité positive • 3 tableaux cliniques : - syndrome algo-éruptif fébrile (Dengue) • fièvre hémorragique (Dengue, Fièvre Jaune) • Encéphalite (West Nile, TBE, Encéphalite Japonaise)

  17. FLAVIVIRUSDengue • 4 sous-types : 1, 2, 3 et 4 • Hôtes : primates • Vecteurs : Aedes aegypti et albopictus • Cycle sylvatique et urbain

  18. FLAVIVIRUSDengue 50 millions de cas estimés par an d’après l’OMS

  19. FLAVIVIRUSDengue

  20. FLAVIVIRUSDengue Nbre de cas en 2010 : 80000, Taux d’hospitalisation : 1 à 2%, nbre de décès : 23

  21. FLAVIVIRUSDengue • En 2010 : 30 cas d’importation au CHU de Bordeaux • 2 cas autochtones à Nice en septembre 2010

  22. FLAVIVIRUSDengue • Asymptomatique dans 80% • Sinon syndrome algo-éruptif fébrile : -céphalées typiquement rétro-orbitaires -myalgies -hyperhémie cutanée, œdème purigineux palmo-plantaire • Complication hémorragique : 95% <15 ans

  23. FLAVIVIRUSDengue Hyperhémie cutanée

  24. FLAVIVIRUSDengue • Dengue hémorragique :  1. Fièvre de début brutal : forte et sans rémission durant 5 à 7 jours 2. Manifestations hémorragiques : au moins signe du lacet positif et éventuellement : pétéchies, purpura, ecchymoses, épistaxis, gingivorragies, hématémèses et/ou méléna 3. Hépatomégalie 4 Thrombopénie < 100 000/mm3 5. Hémoconcentration : hématocrite augmenté d’au moins 20% (fuite plasmatique)

  25. FLAVIVIRUSDengue • Période critique de Dengue Hémorragique: -fin de la phase fébrile J3-J7 -chute rapide de la température • Mortalité : -ttt précoce : 0-2% -ttt tardif: ≥ 10% • Sinon, évolution vers état de choc

  26. FLAVIVIRUSDengue • Physiopathologie des formes hémorragiques : 1. Prédisposition de l’hôte - facteurs génétiques - sensibilité ou résistance variables - épidémie de Cuba : sujets de race noire relativement résistants à DHF/DSS

  27. FLAVIVIRUSDengue 2. Rôle des anticorps non-neutralisants

  28. FLAVIVIRUSDengue

  29. FLAVIVIRUSDengue 2. Rôle des anticorps non-neutralisants : • en Thaïlande 99% des cas de DHF ont des Ac hétérotypiques dirigés contre le virus qui cause la DHF - DHF divisées en 2 groupes : 90% : enfants > 1 an, ayant une infection secondaire avec nouveau sérotype de dengue 10% : enfants < 1 an, ayant une infection primaire

  30. FLAVIVIRUSDengue 3. Virulence de la souche - génotype « américain » de DENV2 non associé à DHF/DSS épidémie de 1995, Pérou, 50 000 infections à DENV2 pas de DHF/DSS épidémie survenant après épidémie de DENV1 en 1990

  31. FLAVIVIURSDengue • Traitement uniquement préventif : - lutte anti-vectorielle - à venir : vaccin Sanofi-Pasteur, contre les 4 sous-types, en essai clinique phase 3 en Australie, commercialisation prévue pour 2015.

  32. FLAVIVIURS West Nile Virus L’homme et le cheval sont des impasses virologiques : pas de transmission inter-humaine ni inter-équnine ni humain-équin

  33. FLAVIVIURS West Nile Virus

  34. FLAVIVIURS West Nile Virus

  35. FLAVIVIURS West Nile Virus

  36. 1962-1965 : 80 cas équins 2000 : 76 cas équins 2003 : 4 cas équins et 7 cas humains 2004 : 32 cas équins 2006 : 5 cas équins FLAVIVIURS West Nile Virus

  37. FLAVIVIURS West Nile Virus • Séroprévalence équine : -2000 Camargue : 8,5% (n=5133) -2003 Vars : 34% (n=306) -2004 Guadeloupe : 16,2% (n=431) • Prévention : vaccin vétérinaire mais pas humain

  38. FLAVIVIURS West Nile Virus

  39. Diagnostic • Contexte épidémiologique : -aire de répartition géographique du virus, du vecteur et du réservoir -saison d’activité vectorielle -épidémies en cours • Chronologie des signes : -compatibilité de la période d’incubation

  40. Diagnostic • Plusieurs tableaux cliniques: -syndrome algo-éruptif fébrile -atteintes neurologiques périphériques et/ou centrales et atteintes oculaires. -syndrome hémorragique (thrombopénie, hépatite, CIVD) -syndrome rénal -syndrome pulmonaire

  41. Diagnostic • Souvent les tableaux sont incomplets avec des signes aspécifiques, surtout au début de l’infection. • Même en période épidémique le tableau clinique ne permet pas de poser le diagnostic à coup sûr à cause des diagnostics différentiels (virologiques, bactériens et parasitaires) • D’où l’importance de la biologie pour confirmer le diagnostic et éliminer les diagnostics différentiels

  42. Diagnostic pour l’InVS • Déclaration obligatoire des cas importés et autochtones confirmés et probables: -cas confirmé : isolements par culture ou RT-PCR ou séroconversion IgM/IgG -cas probable : signes cliniques et IgM -cas suspect : signes cliniques

  43. Diagnostic biologique

  44. Diagnostic biologique

  45. Diagnostic biologique • Culture cellulaire : -laboratoire P3 ou P4 avec agrément -test de séro-neutralisation -intérêt épidémiologique et pour la recherche -non faite en routine car longue et coûteuse

  46. Diagnostic biologique • RT-PCR : spécifique -sur prélèvement précoce : plasma, LCR. -nécessité une extraction de l’ARN -techniqué rapidement car ARN fragile -sensibilité variable en fonction des limites techniques de la RT-PCR et des condition de conservation du prélèvement

  47. Diagnostic biologique • Sérologies : -il existe des kits commerciaux pour de nombreux arbovirus : ELISA et tests rapides -mais la technique de référence reste l’ELISA en Double Sandwich car c’est la plus sensible et spécifique.

  48. Diagnostic biologique Serologie chikungunya

  49. Diagnostic biologique • Sérologies : -IgM : moins spécifiques, réactions croisées -IgG : possibilité d’une cicatrice sérologique • Toujours 2 prélèvements à 10 jours d’intervalle pour suivre l’évolution

  50. Diagnostic biologique IgM Neg : trop précoce ??? RT-PCR Neg : trop tardif ??? Pas sensible ??? ARN dégradé ???

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