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Hipoacusia Súbita

Hipoacusia Súbita. Danny Gutiérrez Cardona. Definición.

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Hipoacusia Súbita

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Presentation Transcript


  1. Hipoacusia Súbita Danny Gutiérrez Cardona

  2. Definición Aquella hipoacusia neurosensorial o perceptiva de inicio súbito, en menos de 72 horas, con perdida de mas de 30 dBs, al menos en tres frecuencias consecutivas de la audiometría tonal, sin otros antecedentes otológicos previos.

  3. Epidemiologia • No se identifica la causa en hasta un 88% de los casos. • 1,2% de las Urgencias Hospitalarias de ORL • 5-20 casos por 100.000 habitantes • Es por lo general unilateral, solamente el 10% de los casos es bilateral. • 65% de los pacientes que tienen hipoacusia súbita presentan mejoría espontanea

  4. Etiología

  5. Hipótesis infecciosas • Especialmente por: • Sífilis • Parotiditis • Virus varicela zoster • Herpes simple • Para- influenza • Sarampión • Rubeola • Interrogante: Es posible responsabilizar a una determinada infección de originar el cuadro de Hipoacusia súbita si no existe ningún otro síntoma que sugiera dicho proceso infeccioso

  6. Posibles causas : • Neurolaberintitisdirecta por afección vestibular • Virus de transmisión vertical que pueden generar perdida de la audición (citomegalovirus, la rubéola, virus del herpes). • Inducción viral de una alteración en la microcirculación coclear con formación de edema, hemoaglutinación e hipercoagulabilidad.

  7. Hipótesis vascular • Embolia: • Ateroma en los microvasos • Microtrombos. • Valvulopatías cardíacas • Hipertrombosis. • Trombosis: • Enfermedades de base como leucemia mieloide o disglobulinemia. • Antecedentes de trombosis venosa profunda • Disminución del flujo sanguíneo • Aumento de la viscosidad sanguínea • Hipotensión arterial

  8. Hipótesis Autoinmune • Enfermedades asociadas: • Síndrome de Cogan • Granulomatosisde Wegener • Otras vasculitis autoinmunitariassistémicas • Las curaciones espontáneas y la respuesta al tratamiento con esteroides pueden apoyar esta teoría.

  9. Hipótesis de ruptura de membranas cocleares • Ocasionado por una posible fistula perilinfatica, aparecida en relación con ejercicio físico, barotrauma o una maniobra de Valsalva

  10. Clínica • En la forma típica, el adulto consulta por una disminución brusca unilateral de la audición, que aparece sin causa evidente y, en general, sin pródromos • La tercera parte de los casos existen signos asociados: acufenos, sensación de plenitud en el oído, diploacusia, vértigos y/o inestabilidad.

  11. Antecedentes • Antecedentes otológicos • Cirugía de la hipoacusia, • Barotraumatismo • Antecedentes generales • Cardiopatías • Hemopatías • Diabetes • Enfermedades infecciosas • Farmacológicos • Se intenta averiguar si se han tomado medicamentos potencialmente ototóxicos

  12. Examen Físico • El examen otoscópico y la Acumetriademuestran una hipoacusia de percepción: el conducto auditivo externo se encuentra libre, el tímpano es normal, el Weber se lateraliza al lado sano y el Rinne es positivo. • Examen neurológico es negativo • No hay signos que sugieran afectación viral • Auscultación de los vasos del cuello Normal .

  13. Audiometría • La audiometría tonal confirma la existencia de hipoacusia de percepción de al menos 30 dB en tres frecuencias consecutivas • Si con anterioridad existía una sordera desconocida, una disminución de 10 dB en un paciente que ya presentaba hipoacusia de 20-30 dB puede interpretarse como hipoacusia súbita

  14. Formas clinicas • A:Sordera súbita con HNS en frecuencias graves (mejor pronóstico). • B: Sordera súbita con HNS pantonal. • C: Sordera súbita con HNS en frecuencias agudas.

  15. D: Sordera súbita con HNS en frecuencias medias. • E: Sordera súbita con restos auditivos (cofosis).

  16. Estudios complementarios • Paraclinico : • Hemograma • Velocidad de sedimentación globular (VSG) • Serología luética (VDRL y FTAabs) • anticuerpos antinucleares (ANA • Test de Metz, para descartar reclutamiento coclear y enfermedad de Meniere • RNM contrastada: Para identificar las causas tratables graves (por ejemplo, neuroma acústico, accidente cerebrovascular). En quienes la RM está contraindicada se realiza TAC contrastado con cortes delgados.

  17. Pronostico • Las que afectan mas a frecuencias graves tienen habitualmente mejor respuesta al tratamiento.

  18. Factores de mal pronostico • Edad avanzada del paciente. • Factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial,etc.). • Exposición a traumas sonoros. • Intensidad de la pérdida inicial • Tipo de curva audiométrica: las sorderas en agudos tienen menor porcentaje de recuperación. • Función auditiva del oído sano: cuando el oído contralateral tiene otra patología • Sintomatología asociada: la presencia de síntomas vestibulares representa un mayor compromiso de todo el laberinto • Precocidad en la instauración del tratamiento • Rapidez en la aparición de mejoría clínica:

  19. Tratamiento • Si el diagnóstico ha sido posible antes de 30 días del inicio de los síntomas, el tratamiento será mediante corticoides orales durante 1 mes: • Prednisona :1 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de 80 kg de peso, 80mg x 5 días , 60 mg x 5 días, 40mg x 5 días, 20mg x 5 días, 10 mg x 5días, 5mg x 5 días). • Metilprednisolona :1 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días

  20. Tratamiento • Si se trata de una SS severa (>70 dBs), en oidounicoo con vertigo intenso asociado (sospecha de neuritis vestibular) • Tratamiento intravenoso con corticoides durante 7 dias con dosis de 500 mg de metilprednisolona al día • Posteriormente se reintroduciriala pauta oral anteriormente descrita.

  21. Tratamiento • Si no hay respuesta al tratamiento con corticoides sistêmicos, oraleso intravenosos, pasados 7 dias desde su instauración • Tratamiento intratimpanico con esteroides de rescate mediante 1 dosis semanal durante 3 semanas, en consultas externas de ORL • Metilprednisolona, 0,9 cc de un vial de 40 mg, mezclado con lidocaina al 1%, 0,1 ml. • Dexametasona, 0,9 cc de un vial de 8 mg.

  22. Seguimiento • Valoración en una semana: • Si el paciente ha recuperado totalmente la audición y presenta normoacusia, se sigue la pauta prescrita (corticoides orales en pauta descendente durante un mes). • Si el paciente ha recuperado parcialmente la audicion, con mejoria de menos de 15 dBs, se sigue la pauta prescrita (corticoides orales en pauta descendente durante un mes), y se recomendara de forma individualizada el tratamiento intratimpanicosimultaneamente. • Si la audicion ha empeorado, se recomendara tratamiento intravenoso de rescate.

  23. Gracias

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