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SCUF Slow continuous ultrafiltration

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SCUF Slow continuous ultrafiltration. Indicazioni. Overload di fluidi Scompenso cardiaco resistente ai diuretici. Oltre il 90% di tutte le ospedalizzazioni per scompenso cardiaco acuto sono dovute a sovraccarico di fluidi 1

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Presentation Transcript
slide1

SCUF

Slow continuous ultrafiltration

slide2

Indicazioni

  • Overload di fluidi
  • Scompenso cardiaco resistente ai diuretici
slide4

Oltre il 90% di tutte le ospedalizzazioni per scompenso cardiaco acuto sono dovute a sovraccarico di fluidi1

La maggior parte di questi pazienti hanno già praticato al domicilio terapia con diuretici ottenendo scarsi risultati2

1. Aronson. ACC. 2000.

2. Adams et al. Am Heart J. 2005;149:209-216.

resistenza ai diuretici
Resistenza ai Diuretici
  • È lo stato clinico caratterizzato da nulla o scarsa risposta ai diuretici. Bisogna somministratre alte dosi di diuretici per ottenere gli stessi risultati precedentemente ottenuti con dosi più basse1
  • Ne sono affetti il 20%–30% dei pazienti con SC2

1. Kramer et al. Nephrol Dial Transplant. 1999;14(suppl 4):39-42.

2. Ellison. Cardiology. 2001;96:132-143.

l aumento dei neuroormoni causa resistenza ai diuretici
L’Aumento dei Neuroormoni Causa Resistenza ai Diuretici

Glomerulo

Noraepinefrina ed endotelina riducono il flusso renale e filtrato glomerulare

Tubulo prossimale

Ang II aumenta riassorbimento sodio

Dotto collettore

Aldosterone aumenta il riassorbimento di sodio

Krämer et al. Am J Med. 1999;106:90.

slide7
Aspetti favorevoli della terapia diuretica
    • Aumento l’escrezione urinaria; riduce il volume totale circolante nella maggior parte dei pazienti4
  • Aspetti negativi della terapia diuretica
    • Attivazione diretta del sistema renina-angiotensina-aldosterone 3,10
    • Aumento dell’ uptake dell’ aldosterone da parte del miocardio12
    • Perdita di K, Mg, Ca, successivamente aumento dell’ingresso di Ca all’interno dei miociti 12
    • Riduzione indiretta dell’output cardiac10,11
    • Aumento delle resistenze vascolari totali11
    • Riduzione della natriuresi8 e filtrato glomerulare7,9
slide8

La furosemide in monoterapia causa riduzione significativa della funzionalità renale

Change in GFR after IV furosemide 80 mg in CHF

15

Placebo

10

5

0

-5

GFR (% Change)

IV furosemide

-10

-15

-20

-25

0

500

1000

1500

2000

2500

Urine Output (mL) 0–8 h

Gottlieb et al. Circulation. 2002;105:1348.

gestione della resistenza ai diuretici nello sc
Gestione della Resistenza ai Diuretici nello SC
  • Riduzione dell’ introito d’acqua (1.0–1.5 L)
  • Moderata restrizione dell’introito di sale (≤2 g)
  • Utilizzo ACE inibitori e/o sartani
  • Somministrazione di piccole dosi orali con aumento progressivo delle dosi o terapia endovenosa
  • Uso alternato di diuretici tiazidici
  • Aggiungere piccole dosi di spironolattone (12.5–25 mg)
  • Considerare piccole dosi di acetazolamide in pazienti selezionati
diuretic therapeutic dilemma
“Diuretic Therapeutic Dilemma”
  • Il peggioramento della funzionalità renale e la contemporanea ritenzione di acqua e sodio nello SC rappresenta un dilemma terapeutico che induce a praticare terapia submassimale
  • La rimozione dei fluidi mediante ultrafiltrazione può essere raccomandata in questi pazienti

Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

slide11

Potenziali Benefici dell’ultrafiltrazione nello SC

Scompenso Cardiaco Congestivo

Miglioramento Congestione Polmonare

Ultrafiltrazione

Bilancio Negativo Sodio e Acqua

Riduzione della pressione di riempimento

Riduzione dilatazione ventricolare

Riduzione dell’insufficienza mitrale funzionale

Riduzione della stress di parete ventricolare

Miglioramento funzionalità miocardica

Miglioramento funzionalità renale

Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

slide12

Ultrafiltrazione confrontata con “Loop Diuretics”

  • L’Ultrafiltrato è isotonico con il plasma, mentre la diuresi del “loop diuretics” è spesso ipotonica
  • L’Ultrafiltrazione rimuove più sodio rispetto alla terapia diuretica
  • Non altera la concentrazione elettrolitica
  • L’ Ultrafiltrazione riduce il volume circolante in modo più efficace della terapia diuretica

Schrier. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1-8.

slide14
Giunge in P.S.

Dispnea F.R. 30/m

Crepitii polmonari a medie bolle in campo medio-basale bilateralmente

Torpore GCS E3-M4-V3= 10

Anasarca di grado severo

D’ A. V. M 76 anni

slide15

ANAMNESI

Scompenso cardiaco cronico congestizio

Broncopneumopatia cronica ostruttiva

Fibrillazione atriale permanente

anamnesi farmacologica
ANAMNESI FARMACOLOGICA

Nitroderivati (cerotto 10 mg)

Amiodarone (200 mg per 5 giorni/sett)

Enalapril 20 mg/die

Digitale 0.250 mg/die

Diltiazem 60 mg b.i.d

Furosemide 125 mg b.i.d.

slide17

Rx torace

Versamento pleurogeno in mediobasale destro. Parziale velatura del seno costofrenico sinistro

Ombra Mediana in asse di volumetria aumentata

slide18

TC cranio

Esame eseguito senza mdc iodato e.v.

Allo stato non si apprezzano definite aree di alterata densità da riferire a patologia di tipo acuto.

Multiple areole ipodense si apprezzano a livello della sostanza bianca periventricolare e dei centri semiovali come da turbe ipoperfusive croniche.

Linea mediana in asse, ventricoli in sede

slide19

E.C.G.

Aritmia totale da fibrillazione atriale a media risposta ventricolare (124 bpm).

Asse normoorientato.

Nei limiti la depolarizzazione ventricolare

Anomalie aspecifiche della ripolarizzazione ventricolare in laterale

slide21
FiO2 40%

F.R. 30/m

P.A. 150/80

P/F = 137

…acidosi respiratoria

slide22

Ecocardiogramma

Dilatazione atriale sinistra. Ectasia della radice e dell’aorta ascendente (41 mm). Aorta toracica ai limiti (31mm). Sclerocalcificazione valvolare aortica. Ventricolo sinistro ai limiti per dimensioni cavitarie con ipertrofia concentrica e funzione sistolica conservata a riposo (F.E. 55%). Fibrosi dell apparato valvolare mitralico .Dilatazione atrio destro. Ventricolo destro ai limiti. Vena cava inferiore dilatata e con ridotta escursionerespiratoria. Segni di sovraccarico delle sezioni destre. PAP ≈ 95 mmHg

slide23

285 – POsm

=+2.4 litri

Eccesso/difetto d’acqua= ATC x

POsm

slide24

Terapia instaurata- Furosemide 40 mg/die in pompa- Nitroderivati transdermici 10 mg- Enalapril 10 mg b.i.d- Amiodarone 200 mg/die- Digossina 0.250 mg/die- Lansoprazolo 30 mg/die- Aerosolteapia

il giorno dopo al controllo
Il giorno dopo al controllo

Paziente soporoso con scarsa risposta agli stimoli tattili dolorifici.

Dispnea a riposo ingravescente

GCS E1-M4-V2= 7

slide26
FiO2 40%

F.R. 30/m

P.A. 140/80

Diuresi ≈500 cc (33 cc/h)

P/F = 149

Tempo 15h Dal ricovero

slide29

Scompenso cardiaco congestizio con sovraccarico ventricolare destro

Anasarca

Broncopneumopatia riacutizzata

Versamento pleurogeno

Carbonarcosi

slide30
Sospende diuretici E.V.

Velocità ultrafiltrazione iniziale 200 ml/h progressivamente aumentata a 350 ml/h

Inizia SCUF

slide31

FiO2 40%

F.R. 23/m

P.A. 130/80

Diuresi 600 cc (200 cc/h)

U.F. 450 cc

P/F = 152

Tempo 18h

Tempo SCUF 3h

slide32

FiO2 40%

F.R. 20/m

P.A. 130/80

Diuresi 1600 cc (200 cc/h)

U.F.1650 cc

P/F = 157

Tempo 23h

Tempo SCUF 8h

slide33

FiO2 21%

F.R. 20/m

P.A. 140/80

Diuresi 2450 cc (150 cc/h)

U.F. 3150 cc

P/F = 250

Tempo 31h

Tempo SCUF 16h

Tot. 6600 cc

slide34

INGRESSO FiO2 40%

Post-SCUF FiO2 21%

F.R.

28-20 /m

Diuresi

66 cc/h-150 cc/h

P/F

137-251

slide35

Vena cava inf

285 – POsm

=+1.4 litri

Eccesso/difetto d’acqua= ATC x

POsm

slide37

L’Ultrafiltrazione migliora lo scambio alveolo-capillare per riduzione dell’acqua extravascolare polmonare

L’Ultrafiltrazione libera dall’eccesso di acqua testimoniato dal diametro e dalla collassabilità della VCI, in particolare quando si instaura resistenza ai diuretici

slide39

D. C., donna, anni 78.

Dispnea ingravescente negli ultimi giorni;

dalla sera precedente stato soporoso.

APR: BPCO, ipertensione arteriosa, FA permanente, diabete mellito ID, ipotiroidismo.

Terapia domiciliare: L-tiroxina 75γ, Nitroderivato transdermico 10 mg, Ramipril 2,5 mg, furosemide 25 mg, ASA, IPP, terapia insulinica.

slide40

ESAME OBIETTIVO

Pz soporosa, tachipnoica.

PA 135/90, Fc 84/m’ aritmica,

FR 28/m’,SatO2 73% (in aria ambiente)

Al torace: ipofonesi alla base di dx, riduzione diffusa del MV.

EO cardiaco: soffio sistolico, 2/6 sull’area mitralica.

Addome globoso per adipe, trattabile, non dolorabile.

Succulenza pretibiale bilaterale.

Temperatura ascellare 36,4 °C

slide41

EGA n.1

pH 7.260

pCO2 71.4

pO2 39.7

HCO3 31.3

Lattati 1.46

Glu 151

FiO2 21%

FR 28/m’

Rx torace

Accentuazione del disegno vascolare polmonare con ili congesti.

Opacità basale dx con versamento pleurico occupante il terzo inferiore dell’emitorace corrispondente.

Ombra cardiaca ingrandita.

Ipossiemia

Ac. respiratoria

acuta su cronica

slide42

Ecocardiogramma

Ventricolo sx ipertrofico. Conservati gli indici di funzione sistolica. Atrio sx dilatato.

Ventricolo ed atrio dx dilatati con dilatazione dell’anello tricuspidalico e insufficienza consensuale. Gradiente V-A 74 mmHg.

PAP 90 mmHg ca. Vena cava inf. non collabente.

slide43

Terapia

Furosemide 80 mg in 50 ml di soluzione fisiologica a 2 ml/h (3,4 mg/h),

ASA.

IPP,

LMWH 6000 UI,

L-tiroxina 75γ,

nitroderivato transdermico 10 mg,

Corticosteroidi,

teofillina,

terapia insulinica,

O2-terapia con occhialini a 4 L/m’

slide44

EGA n. 2

pH 7.286

pCO2 79.5

pO2 55.2

HCO3 37.0

Lattati 0.7

FiO2 28%

FR 24/m’

EGA n.1

pH 7.260

pCO2 71.4

pO2 39.7

HCO3 31.3

Lattati 1.46

Glu 151

FiO2 21%

FR 28/m’

slide45

EGA n.3

pH 7.122

pCO2101.2

pO260.2

HCO332.3

FiO2 28%

FR 24/m’

2° giorno.

Pz soporosa, risvegliabile, orientata.

PA 130/70 mmHg, Fc 60/m’ aritmica, FR 24

Temperatura ascellare 36°C,

Diuresi circa 56 mL/h

Esame obiettivo invariato rispetto al giorno prima.

slide46

Inizia NIMV tipo PSV + EPAP

con maschera oro-nasale.

IPAP = 18 24 cmH2O

EPAP= 6 10 cmH2O

Trigger I= 2/5

Trigger E= 1/5

Fr = 10 atti/m’

O2 a 4 L/m’

slide47

EGA n.4 (IOT)

pH 7.517

pCO2 46.3

pO2 99.3

HCO3 36.7

Lattati 1.16

Dopo 2 ore nessun miglioramento

Terapia intensiva → IOT

Ventilazione invasiva per 4 giorni

slide48

EGA n. 5

pH 7.427

pCO2 57.6

pO2 72.6

HCO3 38.0

Lattati 1.18

FiO2 60%

5° giorno in TI (7° giorno di ricovero):

la pz viene estubata.

Osservazione per alcune ore in respiro spontaneo, ossigenata con Venturi al 60%.

slide49

EGA n.6

pH 7.369

pCO2 93.9

pO2 48.9

HCO3 46.1

Lattati 0.39

Ore 14.00: Trasferita in MU.

Ore 16.00: riduce O2-terapia → Venturi al 35%

Ore 17.30: soporosa ma risvegliabile.

PA e Fc buoni. FR 26/m’; SpO2 77%

slide50

EGA n. 7

(2 ore di NIMV)

pH 7.415

pCO2 71.7

pO2 62.3

HCO3 44.9

Lattati 0.57

EGA n. 8

(2 ore dopo

sosp. NIMV)

pH 7.322

pCO2 99.5

pO2 53.0

HCO3 44.0

Lattati 0.48

Riprende NIMV tipo PSV + EPAP

slide52

…SONO PASSATI ORAMAI DIECI GIORNI ED EVIDENTI SEGNI DI MIGLIORAMENTO TARDANO AD ARRIVARE.

LA PAZIENTE E’ NIV DIPENDENTE?

slide53

RICAPITOLIAMO …

  • Insufficienza respiratoria ipossica-ipercapnica
  • Edemi pluridistrettuali da scompenso cardiaco
  • Rx Torace: Accentuazione del disegno polmonare con ili congesti. Versamento pleurico basale destro
  • Ecocardio: Sovraccarico sezioni destre con PAP desunta di 90 mmHg
slide55

Slow Continuous Ultrafiltration

+

Ventilazione non invasiva

slide56

… SONO PASSATE DUE ORE DALLA CONTEMPORANEA APPLICAZIONE DELLA SCUF

(velocità ultrafiltrato 350 ml/h)

E DELLA Bi-PAP

(I-PAP 20 / E-PAP 8)

(O2 4 l/m)

slide57

… DOPO 24 ORE E …

ULTRAFILTRATO RIMOSSO 5300 ml …

SOSPENDE NIV…

IN FiO2 21%

slide58

DILATAZIONE DEL VENTRICOLO SINISTRO. F.E. 48%.

DILATAZIONE DELLE CAVITA’ DESTRA

slide59

PAP 55 mmHg.

VENA CAVA INFERIORE DILATATA, COLLABENTE

slide60

Il controllo attuale conferma la presenza di minimo versamento pleurico basale destro con adiacente parenchima atelettasico.

Cuore ingrandito

slide61

NON E’ STATO PIU’ NECESSARIO PRATICARLE VENTILAZIONE NON INVASIVA…

… DOPO QUATTRO GIORNI LA PAZIENTE E’ STATA DIMESSA ED E’ STATA SEGUITA DA NOI AL DOMICILIO GRAZIE AL PROGETTO Di.Pro.Di.

slide62

Associazione SCUF e NIV in pazienti affetti da insufficienza respiratoria e scompenso cardiaco congestizio…

  • Miglioramento della compliance polmonare
  • Riduzione del tempo di degenza
  • Persistenza dei risultati ottenuti
vantaggi
Vantaggi

Favorisce il refilling

Buona tollerabilità

Riduzione attività neuroormonale

Riduzione pressioni atrio destro

Risparmio renale

Miglioramento outcome

Riduzione della riospedalizzazione

criteri d esclusione
Criteri d’ esclusione

Instabilità emodinamica

Stenosi valvolare severa

Sindrome coronarica acuta

Pressione arteriosa < 90 mmHg

Ematocrito >40%

Accesso venoso insufficiente

complicanze
Complicanze

Filter clotting

Problemi d’accesso vascolare

- Cause precoci

- Cause tardive

Problemi di coagulazione

Ipotensione

Infezioni e sepsi

Embolia d’aria

Disconnessione del sistema