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Imunidade oral /mucosas. Imunidade das mucosas Anatomia do sistema. 1- Tecido linfóide organizado em folículos mucosos ( GALT e BALT) células M células T foliculares células B foliculares 2- Tecido linfóide difuso _ linfócitos intraepiteliais _ células da lamina própria
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Imunidade das mucosasAnatomia do sistema • 1- Tecido linfóide organizado em folículos mucosos ( GALT e BALT) • células M • células T foliculares • células B foliculares 2- Tecido linfóide difuso _ linfócitos intraepiteliais _ células da lamina própria _ células APC ( dendríticas) _ mastócitos
Imunidade das mucosas • SI mucoso é uma barreira contra a penetração do Ag-mucosa oral, e ao mesmo tempo uma parede adsorvida de Ag importantes-mucosa intestinal • Sistema imune mucoso 1- fase fluída ( externa á camada epitelial-serosa e muco) 2-fase estática ( epitélio e tecido conectivo) 3- fase móvel ( sangue)
Imunidade das mucosas • Alguns componentes das 3 fases: • Fase Fluída • a) mucosa- mucinas e histatinas • serosa- lactoferrina, lisozima e peroxidase salivar (factores não-específicos) e aínda anticorpos sIgA • Fase estática a) epitélio - subst. antimicrobicidas e lisozomais b) tec.conectivo- cel. de langerhans, linfócitos,mastócitos, cel. Dendríticas periféricas Fase móvel Neutrófilos, monócitos, linfócitos T e B e células NK (nos humanos a maior parte da IgA circulante é produzida na MO,baço e nódulos linfáticos, na forma de monómeros, enquanto que a IgA secretada produzida essencialmente nas mucosas é dimérica ou polimérica)
Imunidade oral • Actualmente a área de investigação imunológica de cáries tem tomado um aspecto preventivo tentando atingir 4 objectivos básicos: • 1- combater o agente microbiano • 2- aumentar a resistência dos dentes • 3- modificação da dieta actual • 4- tomar medidas anticárie • Como resultado de estudos etiológicos e epidemiológicos surge o agente Streptococcus mutans como maior causador de cáries. • O 1º elemento imunológico-específico a ser detectado na saliva é a IgA – será possível a manipulação da resposta humoral específica contra o S. mutans?
Imunidade oral • Estado fetal- as células epiteliais das glândulas salivares só começam a secretar após 19 semanas; as células B das glândulas salivares secretam então para a saliva IgA e IgM • Estado pré-dental (16-28 semanas)- secreção de IgAs específicas para invasores do tipo Streptococcus (S.mitis e S.salivares)- neste estado não são detectados anticorpos específicos contra S.mutans • Dentes- quando surgem na cavidade oral a microflora muda: S. sanguis e S.mutans establecem-se. • IgA específicos para S.mutans podem ser encontrados em crianças com 1 ano de idade; aos 10 anos os níveis de IgA são comparáveis aos níveis de um adulto
Imunidade oral • Relação Cárie- IgA • -titulos baixos de IgA correspondem a níveis mais altos de cáries • -deficiência em IgA pode ser compensada por anticorpos IgM • -anticorpos IgA específicos para S.mutans podem bloquear a sua adesão à pelicula bacteriana • - a IgG crevicular não está relacionada comprotecção
Imunidade oral - Vacinação Imunidade natural pode ser manipulada através de vacinação, mas há que considerar: • 1- qual o target microbiano? (principais suspeitas: bactérias produtoras de ácidos lácticos, mas para S.mutans os seus antigénios possuem reacções cruzadas com o musculo cardiaco- cardiolipinas, logo os seus candidatos a subunidades antigénicas estão fora de questão • 2- qual o componente do sistema imune que se vái aumentar a resposta? (sistema humoral, gengival-crevicular IgG-IgM-IgA e não celular) • 3- existe alguma evidência prévia de sucesso neste campo? (1970s em ratinhos)
