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Papillomavirus et cancers ano-génitaux, cancers de la peau chez les personnes infectées par le VIH. Dr F.Lallemand Hôpital St-Antoine. Généralités 1. Infections à papillomavirus = IST la plus répandue Majorité asymptomatique avec disparition spontanée

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papillomavirus et cancers ano g nitaux cancers de la peau chez les personnes infect es par le vih

Papillomavirus et cancers ano-génitaux, cancers de la peau chez les personnes infectées par le VIH

Dr F.Lallemand

Hôpital St-Antoine

g n ralit s 1
Généralités 1
  • Infections à papillomavirus = IST la plus répandue
  • Majorité asymptomatique avec disparition spontanée
  • Responsables lésions bénignes, précancéreuses et cancéreuses : condylomes, vv, carcinomes intraépithéliaux de bas et de haut grade, et carcinomes épidermoïdes
  • Carcinomes anogénitaux fortement associés à HPV
  • ADN double brin circulaire épithéliotrope
  • > 100 types dont >40 connus pour infecter le tractus anogénital
g n ralit s 2
Généralités 2
  • Classés en bas risque et haut risque en fonction de la fréquence d’association à tumeurs
  • Bas risque : HPV 6 et 11, 40 , 42 , 43….
  • Haut risque : HPV 16, 18, 31,33, 39 45…
  • Données épidémio suggèrent mécanisme immunitaire de contrôle de l’infection
  • Déficit immunitaire : greffes/VIH : infections et manifestations orales et ano-génitales plus fréquentes
les femmes 1
Les femmes 1
  • Prévalence infection cervicale 2 à 3 X + grande (70% vs 20%) Fréquence d’une charge virale élevée et d’infections par plusieurs types d’HPV Palefsky et al, J of theNational cancer inst,1999, 91:226-36
  • Infections persistantes plus fréquentes
  • <200 CD4 = FDR indépendant le plus fort pour infections HPV à haut risque Palefsky et al, J of theNational cancer inst,1999, 91:226-36
  • Prévalence élevée de frottis anormaux (20 à 40%), surtout ASCUS (atypical squamous cells of uncertain significance) et <10% carcinomes intra-ép de ht grade
les femmes 2
Les femmes 2
  • Data contradictoires :
  • Pas d’augmentation du risque de cancer cervical Goedert et al, Lancet,1998,351:1833-39
  • Risque cumulatif de CIN de ht grade à 5 ans seulement 6% Massad LS et al, JAIDS, 2001,27:43242
  • Alors que :
  • RR pour CIN : 4.6 (95% CI: 4.3-5) Frisch M, et al, Journal of the national cancer institute, 2000,92:1500-10
  • RR pour carcinomes invasifs : 5.4 (95% CI: 3.9-7.2) Frisch M, et al, Journal of the national cancer institute, 2000,92:1500-10
  • Risque plus important de développer atteintes vulvo-vaginales liées à HPV
  • Au niveau anal : 76% infection, 26% AIN vs 42% et 8% Holly EA et al, Journal of the national cancer institute, 2001,93:843-49
  • Anale> cervicale
  • RR cancer anal = 6.8 (95% CI:2.7-14) Frisch M, et al, Journal of the national cancer institute, 2000,92:1500-10
les hommes 1
Les hommes 1
  • Infection hpv anale hsh VIH- : 60% vs 93 % VIH+Palefsky et al, JID,1998177:361
  • Infections multiples types HPV plus fréquentes, 16 le plus fréquent
  • Prévalence AIN hsh 36% vs 7% VIH-, lien avec immunodépression Kiviat N, et al, AIDS,1993,7:43-9 et Palefsky et al ,1998, JID177:361-67
  • Cancers anaux chez HSH 2 fois plus fréquentsVIH+/VIH—(35 cas/100.000)Goedert JJ, et al, lancet ,1998,351:1833-9
  • RR dvpt cancer anus = hsh vih+ 60 fois, vs 37 population hsh VIH- , vs 6 IVDU Frisch M, et al, J Natl Cancer Inst,2000,92:1500-10
les hommes 2
Les hommes 2
  • A 2 ans 32% AIN 1 chez hsh HIV+ vs 9% VIH-
  • >50% avec AIN1 baseline progressent AIN 2 ou 3Palefsky et al,J Acquir Immune Def Synd Hum Retrovir1998,177:361-7
  • Rôle rapports sexuels anaux pas clair car prévalence élevée aussi chez IVDU : 46% infection hpv vs 85% HSH, LSIL 16% vs 49%,HSIL 18% vs 18% Piketty et al, annals of internal medicine 2003, 138:453-59
  • Autre étude 33% HPV ht risque hétérosexuels vs 78% si rapports sexuels anauxWilkin TJ, et al. JID 2004,190:1685-91
  • Pas de lien clair entre degré immunodépression; durée infection VIH et cancers anaux invasifs
evolution post haart 1
Evolution post HAART 1
  • Sur l’infection HPV :
  • Peu ou pas d’effet des traitements ARV
  • Persistance HPV chez les personnes traitées
  • Charges virales non modifiées
  • Génotypes stables
  • Davantage de données au niveau du col
  • Palefsky et al, J of AIDS, 200128:422-28
  • Heard et al. AIDS,1998,12:1459-64
  • Lillo F, et al. JID, 2001,184:547-51
  • Conley et al. Lancet,2002,359:108-13
  • Piketty C, et al. Sexually transmitted disease,2004vol 31,N°2:96-99
evolution post haart 2
Evolution post HAART 2
  • Sur les atteintes cervicales :
  • Etudes contradictoires mais design différents
  • Probable effet, mais modeste, avec cas de régression de hts à bas grades ou de bas grade à normalHeard et al. AIDS 2002 . Heard et al, AIDS 1998 . Ahdieh-Grant et al. J Nat Cancer Inst 2004;. Minkoff et al, AIDS 2001
  • Moins de récurrences sous HAART mais controverse
  • Possible rôle de l’amélioration immunitaire mais lien causal non établiUberti-Foppa et al, AIDS 2003
  • Prévalence Kc col chez femmes traitées idem population générale non VIHMassad LS, et al. J of AIDS 2001,27:432-42
  • Pas de changement dans l’incidence des cancers invasifs
  • Robinson et al, American journal of obstetrics and gynecology,2001,184:538-43
  • International collaboration on HIV and cancer. HAART and incidence of cancer in HIV adults. Journal of the national cancer institute,2000,92:1823-30
evolution post haart 3
Evolution post HAART 3
  • Sur les atteintes anales :
  • Non/peu évalué chez les femmes
  • Pas d’impact de la restauration immunitaire sur les lésions anales :
  • 45 hsh sous IP (médiane 32 mois), frottis anormal 32/45 (71%)HSIL 22%, LSIL 42%, ASCUS 7% et détection HPV 80%………Piketty C, et al. Sexually transmitted disease,2004vol 31,N°2:96-99
  • 6 mois post HAART : pas d’impact sur AIN et infection HPVPalefsky et al, J of AIDS, 200128:422-28
  • Donc différence d’effet en fonction de la localisation/tissus et différence en terme de risque : MSM et Kc anal 10 X +/cancer du col
  • Frisch et al. Journal of the national cancer institute, 2000,92:1500-1510
conclusion
conclusion
  • Infection HPV plus fréquente chez les personnes séropositives
  • Lésions liées au HPV plus fréquentes
  • Impact modéré ou absent des HAART sur l’évolution de la maladie à HPV chez les femmes et les hommes
  • DONC: dépistage et prise en charge précoce nécessaires (examen clinique régulier, frottis, anuscopies…)
  • Recommandations vont dans ce sens mais pas de consensus réel
  • Où adresser pour frottis, biopsies, traitement?
  • Message à diffuser ++++ pour amélioration
cancers de la peau 1
Cancers de la peau 1
  • Etude rétrospective >4000 patients, suivi 27.000 personnes-année
  • 133 cancers ne définissant pas le SIDA
  • 980/100.000 personnes-année
  • CB (32.3%) SCC (12%), Hodgkin (9.8%), cancer anal (7.5%) et mélanome (6.8%)
  • En tx ajusté/âge : différence significative avec population VIH-
  • Moins net pour SCC
  • Analyse univariée et multivariée: Age>40, caucasien, durée VIH, (CD4 au diagnostic), atcd IO, HAART protecteur
  • Burgi A, et al. Incidence and risk factors for the occurrence of NON AIDS-defining cancers among HIV-infected individuals. Cancer ,2005,104(7)1505-11
cancers de la peau 2
Cancers de la peau 2
  • Aspects cliniques semblables
  • Facteurs de risque identiques pour scc et cb : histoire familial, chvx blonds yx bleux et exposition solaire
  • Lobo DV, et al. Non melanoma skin cancers and HIV. Arch Dermatol,1992;128:623-27
  • traitements identiques
  • Mais suivi plus fréquent nécessaire ds le cadre de la prévention
  • Quelques rapports décrivent évolutions/aggravations plus rapides :
  • Cooley TP. Non-AIDS-defining cancer in HIV-infected people. Hematol Oncol Clin North Am. 2003 Jun;17(3):889-99.Calista D. Five cases of melanoma in HIV positive patients Eur J Dermatol. 2001 Sep-Oct;11(5):446-9.
  • Rodrigues LK.Altered clinical course of malignant melanoma in HIV-positive patients.Arch Dermatol. 2002 Jun;138(6):765-70.
  • Nguyen P. Aggressive squamous cell carcinomas in persons infected with the human immunodeficiency virus Arch Dermatol. 2002 Jun;138(6):758-63..