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TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

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  1. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL Ricardo Baeta Cidade Jul/2009

  2. INTRODUÇÃO • 1-2 % dos AVCs • Embora relativamente rara, é uma das principais causas de AVC em jovens e mulheres • Incidência em adultos 5-8 casos/ano • O.67 casos/100.000 cças < 18 anos (43% neonatos) • Pico de incidência em adultos é na terceira década • Homem/mulher: 1.5-5 por ano • Acomete o seio sagital superior em 72% a 92% dos casos e seios laterais em 38% a 70%.

  3. EFNS guideline on the treatment of cerebral venous and sinus thrombosis K. Einha¨upla, M.-G. Bousserb, S. F. T. M. de Bruijnc, J. M. Ferrod, I. Martinellie, F. Masuhra and J. Stamf aDepartment of Neurology, Charite´, Humboldt-University Berlin, Berlin, Germany; bDepartment of Neurology, Hoˆpital Lariboisie`re, Paris, France; cDepartment of Neurology, Haga Hospital The Hague and LUMC, Leiden, The Netherlands; dDepartment of Neurology, Hospital Santa Maria, Lisboa, Portugal; eBianchi Bonomi Hemophilia and Thrombosis Center, IRCCS Maggiore Hospital, University of Milan, Milan, Italy; and fDepartment of Neurology, Academic Medical Centre Amsterdam, Amsterdam, The Netherlands

  4. PATOGENIA

  5. ETIOLOGIA • Condições protrombóticas (genéticas/adquiridas) • Contraceptivos orais • Gravidez/Puerpério • Malignidade • Infecção • Trauma

  6. CONDIÇÕES PROTROMBÓTICAS • GENÉTICAS: Deficiência de Proteína S, Proteína C, e Antitrombina III; Mutação Fator V Leiden; Mutação gene Protrombina (G20210A); Hiperhomocisteinemia • ADQUIRIDAS: Anticorpo antifosfolipidio; Síndrome nefrótica; Hiperhomocisteinemia

  7. QUADRO CLÍNICO • Sínd. Hipertensão intracraniana isolada: Cefaléia, vômitos, papiledema, e alts visuais. • Sínd. Focal: Déficit focal, convulsões. • Encefalopatia: Sinais multifocais, alts status mental, estupor ou coma.

  8. DIAGNÓSTICO • RNM: Junto com a angioRM são melhores para o diagnóstico e acompanhamento da TVC. As características do sinal depende do tempo do trombo. • Primeiros 5 dias: isointenso em T1/hipointenso T2 • Após 5 dias: Sinal aumentado tanto em T1/T2 (trombo se torna mais aparente) • Após primeiro mês: Achados variados

  9. T1-weighted magnetic resonance imaging discloses an isointense signal in the superior sagittal sinus (arrows), corresponding to a thrombus (A), and the corresponding absence of flow on magnetic resonance venography (B).

  10. A)Bilateral thalamic edema in a case of deep cerebral venous system thrombosis, identified in a T2-weighted FLAIR MRI. B) T2-weighted FLAIR MRI (coronal view) showing left temporal hemorrhagic infarct due to a thrombosis of left lateral sinus (arrow).

  11. T1 and T2-weighted MRI showing hemorrhagic venous infarcts as hyperintense lesions

  12. TCC: Pode ser normal (30%); muitos dos achados são inespecíficos. • Sinal do triângulo denso: TC sem contraste; hiperdensidade na parte posterior do seio sagital sup. • Sinal do delta vazio: TC com contraste • Sinal da corda: TC com contraste. Área de hiperdensidade linear em relação com trombose de uma veia cortical

  13. A) Noncontrast head CT shows a hyperdense thrombosed cortical vein (arrow); B) Noncontrast head CT shows a hyperdensity in the torculae (black arrow) and the straight sinus (white arrow), a direct sign of dural sinus thrombosis (the dense triangle sign); C) Head CT shows non-filling of the confluent sinus after contrast injection (the empty delta sign).

  14. LABORATÓRIO: D-Dímero; Punção lombar; Dosagem de antitrombina III, proteína C, proteína S, fator VIII, fator V de Leiden, homocisteína, anticorpos anticardiolipina e lupus anticoagulante, pesquisar malignidade

  15. TRATAMENTO • ANTICOAGULANTES (Heparina/HBPM) • TROMBÓLISE • SINTOMÁTICO (Convulsões/Hipertensão IC)

  16. ANTICOAGULANTES (AC) • Evitar extensão do trombo • Favorecer resolução espontânea do trombo • Prevenir TEP • Pode promover ou piorar hemorragia IC, que ocorre em 40-50% dos pacientes com TVC • Sempre associado com aumento do risco de sangramento extracraniano

  17. Einhäupl KM, Villringer A, Meister W, et al.. Heparin treatment in sinus venous thrombosis. Lancet 1991; 338: 597-600. • Heparina intra-venosa / placebo: 20 pacientes (10 pacientes em cada grupo) • Grupo heparina: oito recuperação completa, nenhum morreu • Grupo placebo: apenas um com recuperação completa, três pacientes morreram

  18. De bruijn SFTM, Stam J for the Cerebral Venous Sinus Thrombosis Study Group. Randomized, placebo-controlled trial of anticoagulant treatment with low-molecular-weight heparin for cerebral sinus thrombosis. Stroke 1999; 30: 484-488. • HBPM sc / placebo : 60 pacientes com TVC • Morte ou índice de Barthel < 15 após 3 semanas: seis dos 30 pacientes tratados com HBPM (20%), comparado com sete dos 29 controles (24%) • Após 3 meses, três pacientes (10%) do grupo de HBPM e seis (21%) do grupo placebo apresentaram desfecho não favorável • Nos 15 pacientes/HBPM com hemorragia IC pré-tratamento, não foram observadas novas hemorragias IC ou piora do sangramento IC

  19. Meta-análise desses 2 trials mostrou que o uso de AC (heparina/hbpm) levou a uma redução do risco absoluto de morte ou dependêmcia de 13%, com redução do risco relativo de 54%. • Caso seja necessária punção lombar, o uso de AC deve ser evitado até 24hs após o procedimento.

  20. HBPM: SC; menos complicações hemorrágicas; ausência necessidade monitorização laboratorial e ajustes de dose. • Heparinização plena: IV; PTTa normaliza em 1-2 hs após cessar infusão (pacientes graves com complicações ou necessidade de intervenção cirúrgica)

  21. TROMBÓLISE • Evidências insuficientes • Pode ser uma opção terapêutica em casos selecionados (piora do quadro clínico apesar uso adequado do AC) • Urokinase ou rtPA

  22. ANTICOAGULAÇÃO ORAL • INR 2.0-3.0 • 3 meses se TVC secundária fator risco transitório • 6-12 meses em pacientes com TVC idiopática e naqueles com trombofilia hereditária moderada • Indefinidamente naqueles com dois ou mais episódios de TVC e naqueles com um episódio de TVC e trombofilia hereditária grave.

  23. TRATAMENTO SINTOMÁTICO • Uso profilático de drogas anticonvulsivantes • Tratamento da hipertensão intra-craniana • Controle de agitação psicomotora • Analgesia

  24. CONVULSÕES • Não existem dados sobre a eficácia do uso profilático de drogas anticonvulsivantes (DAC) em pacientes com TVC • Estudo recente identificou como preditores significantes de convulsões precoces déficits sensitivos focais e a presença de edema focal ou infarto (isquêmico/hemorrágico) observado na TCC ou RNM de admissão.

  25. Tratamento prolongado com DAC por 1 ano em pacientes com convulsões precoces e lesões hemorrágicas na admissão • Em pacientes sem esses fatores de risco a terapia com DAC pode ser reduzida gradualmente após a fase aguda

  26. HIPERTENSÃO INTRA-CRANIANA (HIC) • Edema cerebral é observado em aproximadamente 50% de todos pacientes com TVC • AC reduz suficientemente a HIC na maioria dos pacientes com edema minor • Punção lombar, quando necessária, 24hs antes de se iniciar AC

  27. Acetazolamida: pacientes com papiledema persistente • Deterioração visual apesar do tratamento clínico: shunts lombo-peritoneal, ventriculo-peritoneal ou fenestração de nervo óptico • Tratamento anti-edema de acordo com princípios gerais da terapia da HIC

  28. PONTOS CHAVES • Hemorragia intra-craniana não contra-indica o uso de heparina na TVC • Heparina/HBPM eficácia e segurança similares • Trombólise pode ser opção terapêutica em casos selecionados (piora apesar da AC adequada) • Anticoagulação oral com warfarin após a fase aguda • DAC profiláticas quando indicado

  29. OBRIGADO