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TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

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  1. TROMBOSE VENOSA CEREBRAL Prof. Edison M. Nóvak Disciplina de Neurologia Departamento de Clínica Médica Universidade Federal do Paraná

  2. Caso clínico 1 Masculino, 44 anos Dor craniana em vértex, em pressão, pior ao decúbito e valsalva (tosse). Instalação súbita há 8 dias, durante a madrugada Investigação complementar no quadro agudo (há 8 dias): • Rx de seios da face: velamento de células etmoidais • TC crânio: normal Medicado com analgésicos, antiinflamatórios e antibióticos sem melhora e com acentuação da intensidade da dor, surgindo náuseas,vômitos, tontura, prostração, inapetência. Exame inicial (dia 8): edema de papilas, paresia VII central Dir visão: conta dedos a 2 m a Dir e a 3 m a Esq • RNM crânio: normal • Um exame diagnóstico foi feito

  3. Caso clínico 2 Feminino, 31 anos, gestante de 12 semanas Crises de cefaléia frontal desde adolescência Cefaléia frontal com náuseas/vômitos e de intensidade progressivamente maior, sem melhora com analgésicos, com 3 dias de início Exame neurol: apenas distasia e disbasia • RNM crânio: normal • Um exame diagnóstico foi feito

  4. Caso clínico 3 Feminino, 30 anos, usuária de ACHO Cefaléia holocraniana, com náuseas, pior aos movimentos, com aumento progressivo da intensidade, sem melhora com analgésicos Exame neurológico: assimetria dos reflexos profundos com maior amplitude à direita; distasia e disbasia • TC crânio: normal • RNM crânio: normal • Um exame diagnóstico foi feito

  5. Exame Diagnóstico • Angiorressonância Cerebral • Caso clínico 1: • Trombose de seio sagital superior, seio transverso e sigmóide direitos

  6. Caso clínico 1

  7. Caso clínico 1 • Investigação de estados protrombóticos: negativa Medicado com anticoagulante, acetazolamida, analgésicos, antieméticos Evolução favorável, com sequela de atrofia de papilas e discreta hemiparesia esquerda • AngioRNM crânio: recanalização completa dos seios trombosados

  8. Exame Diagnóstico • Angiorressonância Cerebral • Caso clínico 2: • Trombose parcial de seio sagital superior • Investigação complementar negativa para outros estados protrombóticos, após o parto • Medicada com anticoagulante e analgésicos, com boa evolução e resolução dos sintomas • AngioRNM crânio (7 meses após diagnóstico): recanalização do seio sagital superior

  9. Exame Diagnóstico • Angiorressonância de crânio • Caso Clínico 3: • Trombose de seios transverso, sigmóide e porção proximal de veia jugular à direita

  10. Caso clínico 3

  11. Recebeu anticoagulante com controle dos sintomas • Investigação de estados protrombóticos: negativa • AngioRNM crânio (4 meses após o diagnóstico): recanalização parcial do seio transverso e da veia jugular, com persistência de trombo na porção central do seio sigmóide

  12. Epidemiologia Incidência real desconhecida mas estimada em 0,5% conforme necrópsias * ocorrência maior que o relatado? * todas as faixas etárias Possíveis fatores para incidência desconhecida: • menor atenção nas publicações médicas • menor identificação que doença arterial • menor intensidade de sintomas em alguns casos • inespecificidade dos sintomas • menor morbidade • apresentações clínicas podem ser variáveis • menos divulgação e impacto que os acidentes arteriais • incidência em faixas etárias menores

  13. Anatomia venosa

  14. Anatomia venosa

  15. Anatomia venosa

  16. Topografia 2 formas de trombose com fisiopatogenia e quadro clínico distinto Concomitância dos dois processos pode ocorrer veias corticais - 10 a 16 veias principais com efeitos locais relativos à região afetada incidência: 18 % das TVC seios durais - síndrome de hipertensão intracraniana incidência: 86 % seio transverso 62 % seio sagital superior 18 % seio reto 12 % veia jugular 11 % veia de Galeno e veias cerebrais internas Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670 Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

  17. Patogênese Trombose de veias corticais oclusão venosa  edema citotóxico com dano a bomba dependente de energia da membrana celular e edema vasogênico com quebra da barreira hemato-encefálica e transudação de plasma para interestício  infarto venoso Trombose de seios durais LCR absorvido nas vilosidades aracnoideas é drenado para SSS Trombose aumenta pressão venosa e reduz absorção de LCR hipertensão intracraniana

  18. Etiologia Múltiplos fatores, isolados ou concomitantes • 44% dos casos mais de 1 fator – ISCVT Dados diferentes conforme casuística • fator étnico? • drogas? 20-35 % (12 % em ISCVT): sem diagnóstico etiológico Considerar • fatores de risco para prevenção • fatores de risco e causas diretas Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670

  19. Etiologia Estados protrombóticos Congênitos:deficiência de antitrombina deficiência de proteína C e S mutação do Fator V de Leiden mutação de protrombina mutação de MTHFR  hiperhomocisteinemia Adquiridos: gravidez puerpério síndrome nefrótico anticorpos antifosfolípides homocisteinemia Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

  20. Etiologia Infecções: otite mastoidite sinusite meningite infecções sistêmicas Doenças inflamatórias: L.E.S. granulomatose de Wegener sarcoidose doença de Behçet doença de Crohn Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

  21. Etiologia Doenças hematológicas:policitemia primária e secundária trombocitemia leucemia anemia Drogas: anticoncepcionais hormonais Causas mecânicas: trauma craniano cateterização de veia jugular procedimentos neurocirúrgicos punção lombar Diversas: desidratação (especialmente em crianças) câncer Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

  22. Manifestações clínicas Sintomas de início súbito e piora progressiva Cefaléia • Primeiro sintoma em 75 – 91% casos • Pode ser sintoma isolado • Sem características típicas • Secundária a distensão de receptores de dor nos sistemas venosos? Crises convulsivas • 10 – 63% dos casos • Focal ou generalizada • Geralmente secundárias a infartos venosos corticais Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670 Torbey MT. AAN 2007

  23. Manifestações clínicas Alteração do nível de consciência • Durante a evolução em 10 – 93% casos • Incomum ser achado inicial • Evento pós-ictal? • Infarto bilateral do tálamo medial  coma Hipertensão Intracraniana • Papiledema em 7 – 80% casos • Diplopia por paresia VI par em casos severos Sinais focais • Pode simular quadro arterial * ausência de síndrome arterial bem definida, associação com crise convulsiva e alteração da consciência Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670 Torbey MT. AAN 2007

  24. Manifestações clínicas Seio cavernoso • Ptose, quemose e proptose • Cefaléia peri/retro-orbitária • Envolvimento III, IV, V (V1 e V2) e VI pares cranianos Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670 Torbey MT. AAN 2007

  25. Manifestações clínicas Seios laterais – transverso e sigmóide • Infecções crônicas da orelha e mastóide • Dor em bordo anterior do esternocleidomastodeo (topografia veia jugular) • Geralmente poucos sinais focais (diplopia VI) • Papiledema pode estar presente (50%) mais acentuado no lado afetado • Síndrome de Gradenigo (V e VI pares cranianos) Ferro JM e cols. ISCVT Stroke 2004; 35: 664-670 Torbey MT. AAN 2007

  26. Investigação diagnóstica Punção lombar • Aumento leve da pressão de abertura • Hiperproteinorraquia • Pleocitose discreta (linfocítica ou mista) • LCR normal em até 50% dos casos • Indicado se há sinais de sepse ou infecção SNC Doppler Transcraniano • Velocidade venosa normal não exclui TVC • Monitorização?

  27. Investigação diagnóstica TC crânio • Exame de emergência • Diferenciar: abscesso, sangramento, isquemia, tumores • Sinal delta vazio  falha de enchimento pós contraste • Sinal da corda • Normal em 25-30% dos casos

  28. Investigação diagnóstica RNM/AngioRNM • Diagnóstico e seguimento • Achados dependem da “idade” do trombo Angiografia • Padrão ouro, porém invasivo • Falha de enchimento na fase venosa Stam J. NEJM 2005;352:1791-8

  29. Investigação etiológica Hemograma, hemoculturas Provas de atividade inflamatórias • VHS • Proteína C reativa Triagem de coagulopatias • Anticorpo antilúpico • Anticardiolipina • Proteína C e S • Antitrombina III • Fator V Leiden

  30. Tratamento da trombose Fase aguda • Anticoagulação • Se não houver contra-indicação absoluta • Heparina baixo peso molecular • Piora clínica apesar do tratamento • Trombólise intravenosa química ou mecânica Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59

  31. Tratamento da trombose Prevenção de recorrência • Anticoagulação oral • 3 – 6 meses  se causa for transitória • 6 – 12 meses  TVC idiopática ou trombofilia hereditária leve • Continua  TVC recorrente ou trombofilia hereditária severa Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59

  32. Tratamento sintomático Hipertensão Intracraniana • Papiledema com déficit visual • Punção lombar repetida • Acetazolamida • Derivação ventricular • Fenestração do forame óptico • Redução da consciência ou herniação • Terapia osmótica • Sedação e hiperventilação • Hemicraniectomia Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59

  33. Tratamento sintomático Convulsões • Fase aguda • Crises convulsivas • Lesões parenquimatosas • Déficit neurológico focal • Prevenção • Convulsões na fase aguda • Lesões focais hemorrágicas Einhäupl K. Eur J Neurol 2006;13:553-59

  34. Tratamento geral Antibiótico • Se causa infecciosa Analgésicos • Conforme a dor Sedação leve

  35. Prognóstico 624 pacientes – 6 meses após o diagnóstico • 57,1% sem sinais ou sintomas • 22% sintomas residuais mínimos • 7,5% incapacidade leve • 2,9% incapacidade moderada • 2,2% incapacidade severa • 8,3% óbito Recorrência - 2,2% Outros eventos trombóticos – 4,3% Convulsões – 10,6%