ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DGN GANGGUAN SISTEM RESPIRASI

1. ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DGN GANGGUANSISTEM RESPIRASI

2. Anatomi

4. BERFUNGSI MELAKUKAN PERTUKARAN GAS ANTARA ATM DG PLASMA MELALUI : VENTILASI DIFUSI

5. BERPERAN PENYEDIAAN OKSIGEN PENGGUNAAN NUTRIENT ELIMINASI CO2 KESEIMBANGAN ASAM-BASA

6. 1. VENTILASI • PERPIDAHAN GAS ANTARA ATM DG ALVEOLI TERDAPAT 3 ASPEK UTAMA : a. MEKANIKA VENTILASI • NORMAL DIATUR O/PUSAT REGULASI PADA MEDULLA DAN PONS • M’HASILKAN INSPIRASI DAN EKSPIRASI • IMPULS SARAF STIMULASI OTOT INSP. DAN EKSP.  PENGEMBANGAN & KOMPRESI CAVUM THORAX DAN PARU • SAAT INSP DIAMETER A – P   VOLUME  DAN TEK  UDARA MENGALIR DARI ATM KE ALVEOLI • EKSPIRASI MRPK PROSES PASIF T’ PERLU ENERGI

7. b. KERJA VENTILASI • ENERGI UNTUK RESPIRASI : 2 – 3% ENERGI TOTAL • FAKTOR YG MENENTUKAN KERJA VENT. • RESISTENSI THD INSP. DAN EKSP.  RESISTENSI  KERJA VENT.  RESISTENSI TERJADI PADA KEADAAN : • DEGENERASI JAR.PARU • DEFORMITAS STR. CAVUM THORAX • OBSTR. SAL. NAFAS • EDEMA PARU • PERADANGAN PARENCHIM PARU

8. c. KECEPATAN VENTILASI • INTAKE – OUTPUT UDARA YG OPTIMAL DITENTUKAN OLEH : • KECEPATAN RESP. • KEDALAMAN RESP. • IRAMA RESP. FLOW UDARA PD VENTILASI = PERBEDAAN TEK. ANTARA ATM-ALV RESISTENSI SALURAN NAFAS

9. 2. DIFUSI GAS • PERGERAKAN O2 DARI ALVEOLI  KAPILER • DITENTUKAN OLEH : • KONSENTRASI GAS DLM ALV (Xa) • KONSENTRASI GAS DLM KAPILER (Xc) • LUAS AREA UNTUK DIFUSI (SA) • SUHU LARUTAN (T) • KETEBALAN MEMBRANE (d) • KONSTANTA FISIKA (BM, KOEFISIEN KELARUTAN = k)  KECEPATAN DIFUSI = (Xa– Xc) X SA X T d X k

10. MASALAH PADA SISTEM RESPIRASI • PENYAKIT PARU RESTRIKTIF • ABNORMALITAS BENTUK THORAX • TRAUMA THORAX • PERUBAHAN TEKANAN DINAMIK THORAX • DEGENERASI FIBROTIK • PENYAKIT PARENKHIM PARU • PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF • COPD / PPOM • EMPHYSEMA • ASTHMA • BRONCHIEKTASIS • CARSINO,A PARU • GAGAL NAFAS • ARDS

11. I. PENYAKIT PARU RESTRIKTIF • ABNORMALITAS BENTUK THORAX • KIFOSKOLIOSIS • KIFOSIS : ANGULASI TULANG KEARAH POSTERIOR • SKOLIOSIS : PERGESERAN TULANG BELAKANG KE ARAH LATERAL • KIFOSKOLIOSIS : ANGULASI TL BELAKANG KE ARAH POSTERIOR DAN LATERAL PENYEBAB : • IDIOPATIK (80%) • POLIOMIELITIS • TUBERKULOSIS

12. c. LUKA TEMBUS PADA THORAX PNEUMOTHORAX / HEMOTHORAX  TEK. INTRA PLEURA (+)  PARU TAK DAPAT BERKEMBANG (COLLAPS) MEDIASTINUM BERGESER DEVIASI TRACHEA  MENEKAN AKTIVITAS PARU YG BERLAWANAN KESULITAN NAFAS YANG HEBAT DAN MENGGANGGU AKTIVITAS JANTUNG  FILLING JANTUNG  SHOCK

13. 4. PENYAKIT PARENKHIM PARU a. PNEMONIA • PERADANGAN AKUT PADA PARENKHIM PARU • KLASIFIKASI BERDASARKAN LOKASI • PNEUMONIA LOBARIS : MENGENAI 1 / > LOBUS PARU DAN SELURUH LOBUS MENGALAMI KONSOLIDASI • PNEUMONIA LOBULARIS (BRONCHOPNEUMONIA) : MENGENAI LOBULUS PARU DAN BRONKHIOLUS YG M’TIMBULKAN KONSOLIDASI ALV. PD LOBULUS YG BERDEKATAN DAN EKSUDASI YG M’HALANGI JALAN NAFAS • PNEUMONIA INTERSTITIAL : MENGENAI INTERSTITIUM PARU (DINDING ALV. , PEMB. ALV. DAN BRONKHIOLE) : TIDAK TERDAPAT KONSOLIDASI ATAU EKSUDASI KE CAVUM ALV. TETAPI TERJADI PENYEBARAN GRANULOMA BERBERCAK YG M’TIMBULKAN NEKROSIS DAN PEMBENTUKAN CAVERNE ( PENYEBAB : JAMUR, MYCOBAC.TBC)

14. MANIFESTASI KLINIS : ADANYA EKSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN CAVUM ALV. •  MEMBRAN RESP. MENJADI > TEBAL  • COMPLIENCE PARU  RESP.DANGKAL, RR • DIFUSI GAS   PERUBAHAN GAS DARAH •  KELEMBABAN SAL. NAFAS  SUARA NAFAS RALES • JIKA MENGENAI BRONKHIOLUS, EKSUDASI PADA INTERSTITIAL BRONKHIOLUS  JALAN NAFAS MEJADI SEMPIT  PADA AUSKULTASI TERDENGAR WHEEZING

15.  MEKANISME PERTAHANAN SAL. NAFAS MUKUS>>  MENGHALANGI JALAN NAFAS •  USAHA UNTUK RESP.  RETRAKSI STERNOCLEIDOMASTOID, SUPRASTERNAL, INTERCOSTAL, SUBSTERNAL • SUARA NAFAS PADA AUSKULTASI RONKHI • VENTILASI  DIFUSI   PERUBAHAN GAS DARAH

16. KONSOLIDASI ALV.   PERMUKAAN DIFUSI  PO2, PCO2 ACIDOSIS PADA PERKUSI TERDENGAR HIPERSONOR JIKA MENGENAI PLEURA : NYERI DADA PLEURITIS TERUTAMA SAAT INSPIRASI DAN PADA AUSKULTASI TERDENGAR PLEURA FRICTION RUB MANIFESTASI RADANG AKUT : DEMAM DAN LEUKOSITOSIS

17. b. TUBERKULOSIS • DISEBABKAN OLEH MYCOBACTERIUM TBC • TEMPAT MASUK : SAL. NAFAS, SAL. CERNA, DAN LUKA TERBUKA PADA KULIT • MICROORG. MENCAPAI ALV.  M’RANGSANG RESPON RADANG  TAMPAK PMN >>> DAN M’FAGOSIT BACTERI TAPI TAK MAMPU MEMBUNUH • ALV. MENGALAMI KONSOLIDASI DAN TIMBUL GEJALA PNEUMONIA

18. KEMUNGKINAN YANG TERJADI : • JIKA DAYA TAHAN TUBUH BAIK  SEMBUH DAN TIDAK MENINGGALKAN BEKAS • REAKTIVASI • BACTERI YANG DIFAGOSIT DAN TAK MATI  BERKEMBANG BIAK DI DALAM SEL  • MENYEBAR MELALUI SAL. LIMFE MENUJU KEL. GETAH BENING REGIONAL •  MEMBENTUK TUBERKEL EPITELOID YG DIKELILINGI LIMFOSIT, BAG. TENGAH LESI MENCAIR  BAHAN CAIR LEPAS KE BRONKHUS DAN SISA LESI MEMBENTUK CAVUM • JIKA KECIL MENUTUP SENDIRI • JIKA LUAS DITUTUP OLEH JARINGAN FIBROTIK

19. MANIFESTASI • TERGANTUNG LUAS AREA YANG TERKENA • JIKA LUAS  LUAS AREA DIFUSI, RR • PADA KEADAAN YG BERAT  PO2 PCO2,  FATIGUE, KELELAHAN • DEMAM (SUBFEBRIS) • ANOREKSIA • PENURUNAN BERAT BADAN • PADA PEMERIKSAAN SPUTUM : BTA (+) KECUALI PADA ANAK USIA < 8 TH JARANG DIJUMPAI BTA (+)

20. b. EFUSI PLEURA  ISTILAH UNTUK AKUMULASI CAIRAN DALAM CAVUM PLEURA BERUPA EKSUDAT, TRANSUDAT, DARAH EFUSI PLEURA  TEK. INTRA PLEURA   EKSPANSI PARU  ALVEOLI COLLAPS   VENT. PARU, RR TEK. U/ EKSPPARU  TAK TERPENUHI PO2, PCO2  ATELEKTASIS ,

21. c. ATELEKTASIS • ISTILAH UNTUK PENGEMBANGAN PARU YANG TIDAK SEMPURNA • PENGEMBANGAN PARU = PENGEMBANGAN ALV • TERDAPAT 2 JENIS : • ATELEKTASIS ABSORPSI TERJADI O.K. OBSTRUKSI SAL. NAFAS  MENGHALANGI MASUKNYA UDARA, SEMENTARA UDARA DLM ALV. DIABSORPSI  ALVEOLI COLLAPS • ATELEKTASIS TEKANAN TEK. DARI LUAR SALURAN NAFAS MENEKAN PARU  UDARA KELUAR DARI PARU TERJADI MISALNYA O.K. EFUSI PLEURA, PNEUMOTHORAX, PEREGANGAN ABDOMEN

22. II. PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF 1. ASTHMA KLASIFIKASI : a. ASTHMA INTRINSIK (NON ALERGI) • GANGGUAN S.S.PARASIMPATIS  HIPERAKTIFITAS SARAF KOLINERGIC • GANGGUAN S.S. SIMPATIS  BLOKADE RESEPTOR  ADRENERGIC DAN HIPERAKTIF RESEPTOR  ADRENERGIC  BRONKHUS MENYEMPIT

24. b. ASTHMA EKSTRINSIK (ALERGI) ALERGEN MASUK KE SAL. NAFAS MERANGSANG SISTEM IMMUN  MEMBENTUK Ig E PADA PERMUKAAN MASTOSIT PADA SAL. NAFAS  IKATAN ALERGEN DG Ig E  PELEPASAN MEDIATOR KIMIA : - HISTAMIN - LEUKOTRIEN - PROSTAGLANDIN - EOSINOPHIL CHEMOTAXIC OF ANAPHYLACTIC

25. BRONKHOKONSTRIKSI EDEMA HIPERSEKRESI KEL SUB MUKOSA, INFILTRASI SEL RADANG SAL. NAFAS  SESAK NAFAS TERUTAMA SAAT EKSPIRASI RASA TERTEKAN PADA DADA BATUK2 BERDAHAK SUARA NAFAS WHEEZING  VENTILASI  DG DISTRIBUSI T’MERATA DIFUSI GAS   HIPOKSEMIA & HIPERCAPNIA  ASIDOSIS RESP. (PADA ASTHMA BERAT)

26. 2. BRONKHITIS KRONIS • BATUK-BATUK DG DAHAK 3 BL / > DLM 1 TH • TERJADI SELAMA 2 TH / > • TERJADI : • HIPERTROPI DAN HIPERPLASI KEL. MUKUS BRONKHUS  SEKRESI MUKUS >>> DAN KENTAL • PENAMBAHAN SEL MONONUCLEAR DI SUB MUKOSA TRACHEOBRONCHIAL • METAPLASIA EPITHEL BRONKHUS • < AKTIF SILIA  MIKROORG. MUDAH MASUK KE SAL. NAFAS • SAAT EKSPIRASI SAL. NAFAS BAG. BAWAH TERLALU CEPAT MENUTUP  VENTILASI T’ SEIMBANG DG PERFUSI

27. Bronkhitis kronis

28. 3. EMPHYSEMA PARU • PERUBAHAN ANATOMIS PARU DG TANDA • PELEBARAN SAL. NAFAS DISTAL BRONCHUS TERMINAL • KERUSAKAN DINDING ALVEOLI  ELASTISITAS PARU  UDARA YG MASUK SULIT KELUAR (TERPERANGKAP DLM ALVEOLI) • SAL. NAFAS BAG. BAWAH SAAT EKSPIRASI TERLALU CEPAT MENUTUP  SESAK NAFAS • ALVEOLI BANYAK YG RUSAK  DIFUSI 

29. FAKTOR PREDISPOSISI :- MEROKOK DALAM WAKTU YANG LAMA- POLUTAN YG  IRITASI PULMONAL  DEFISIENSI ENZIM 1 ANTITRIPSIN  AKTIVITAS ENZIM PROTEOLITIK LEUKOSIT TYPE :a. EMPHYSEMA SENTRILOBULAR : YG TERKENA BRONCHIOLUS RESPIRATORIUSb. EMPHYSEMA PANLOBULAR : YG TERKENA ALVEOLI

32. 4. BRONCHIECTASIS • KELAINAN MORFOLOGIS : • PELEBARAN BRONCHUS ABNORMAL DAN MENETAP O.K. KERUSAKAN KOMPONEN ELASTIK DAN MUSKULAR DINDING BRONCHUS • FAKTOR PREDISPOSISI : • DEFISIT MEKANISME PERTAHANAN (BIASANYA <  GLOBULIN) ATAU ANTITRIPSIN 1 • PNEUMONIA YG BERULANG • KELAINAN STRUKTUR KONGENITAL (CYSTIC FIBROTIC) ATAU < CARTILAGO BRONCHUS

33. PADA CYSTIC FIBROTIC :- MUKUS >>>- SILIA < AKTIFTRACHEOBRONCHIAL T’ BERFUNGSI DG BAIK  AKUMULASI SEKRET  INFEKSIPADA< CARTILAGO BRONCHOMALASIA  PEMBENTUKAN KANTUNG YG MENYEBABKAN AKUMULASI SEKRET  INFEKSI

34. DINDING BRONCHUS INFEKSI  KERUSAKAN JAR. OTOT & JAR. ELASTIC  KERUSAKAN PERMANEN KEMAMPUAN KONTRAKSI SELAMA EKSPIRASI , KEMAMPUAN MENGELUARKAN SEKRET  MUDAH TERINFEKSI • PENYAKIT PARU PRIMER : TUMOR PARU, ATAU TBC  OBSTRUKSI SAL. NAFAS  ATELEKTASIS  TEK. INTRA PLEURA > NEGATIF  BRONCHUS DILATASI

35. MANIFESTASI KLINIS • AWAL : BATUK-2 DG SPUTUM DISERTAI PILEK SELAMA 1 – 2 MG ATAU TANPA GEJALA • PADA KEADAAN > BERAT BATUK-2 TERUS MENERUS DG SPUTUM >>> (200 – 300 ML / HARI) DAN > BERAT JIKA DISERTAI INFEKSI SAL. NAFAS • DEMAM, ANOREXIA,  BB , ANEMIA , NYERI PLEURITIS, LEMAH • SESAK NAFAS, SIANOSIS • JIKA NEKROSIS DINDING BRONKHI  BATUK-2 BERDARAH • SUARA PARU RALES, RONCHI, WHEEZING. • PERUBAHAN GAS DARAH PO2, PCO2 • PADA KEADAAN > LANJUT  FIBROSIS  PENARIKAN MEDIASTINUM KEARAH KERUSAKAN , PERGESERAN PEKAK JANTUNG,&DEVIASI TRACHEAL

36. 5. CARSINOMA PARU • YG PALING SERING BRONCHOGENIC Ca • GEJALA TERGANTUNG LETAK TUMOR • SENTRAL : • BATUK-2 O.K. IRITASI INTRABRONCHIAL • SESAK NAFAS KARENA OBSTRUKSI BRONCHIAL • NYERI DADA • WHEEZING • JIKA RUPTURE KAPILER PADA TUMOR INTRABRONCHIAL  BATUK DARAH

37. CEDERA JAR. O.K. PROSES KEGANASAN  TANDA RADANG PARU : • DEMAM • SESAK NAFAS • BATUK PRODUKTIF • JIKAMENYEBAR KE MEDIASTINUM •  SUARA SERAK • DISTENSI V. JUGULARIS • TANDA-TANDA TAMPONADE JANTUNG • ARRYTHMIA • DISPHAGIA

38. TUMOR PERIFIR PARU • TIDAK MENIMBULKAN GEJALA OBSTRUKSI PARU • BATUK-BATUK • NYERI DADA • PADA BRONCHIOGENIC Ca SEL CANCER MAMPU MEMPRODUKSI HORMON : • ADH • ACTH

39. Pemeriksaan diagnostik Thoraks photo MRI Spirometri SpO2 Analisa gas darah

40. DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan pola nafas Bersihan jalan nafas tidak efektif Gangguan difusi gas Gangguan istirahat tidur Gangguan

41. Tindakan keperawatan • Berdasarkan masalah yang ditemukan pada klien  dibuat dengan aturan SMART

42. TERIMA KASIH