Endocarditis Infecciosa

1. Endocarditis Infecciosa

2. INCIDENCIA • Incidencia : 1,7-6,2 casos/100.000/año en USA y Europa occidental. • Cambios epidemiológicos: mayor sobrevida de pacientes con enfermedad degenerativa • Aumento de la frecuencia de válvulas protésicas y enfermedad aórtica bicúspide • Aumento de pacientes drogadictos • Avances en el tratamiento médico y quirúrgico

3. Criterios Diagnósticos Criterios patológicos: • Microrganismos en las vegetaciones, émbolo ó absceso. • Patología e histología de E.I activa Criterios clínicos: • Mayores y menores.

4. Definiciones • EI definitiva: • 2 criterios mayores ó • 1 mayor+ 3 menores ó • 5 menores • EI posible: • 1 criterio mayor + 1 menor ó • 3 menores EI rechazada: • Diagnóstico alternativo • Resolución de la enfermedad en menos de 4 días con tratamiento ATB • Ausencia de evidencia patológica después de 4 días de tratamiento

5. CriteriosMayores • Hemocultivos positivos • Evidencia de compromiso endocárdico • Ecocardiograma compatible con EI • Masa intracardiaca oscilante • Absceso • Nueva dehiscencia de válvula protésica • Nuevo soplo regurgitativo

6. Criterio Mayor microbiologico • Hemocultivos positivos microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados: Streptococcus viridans, S. bovis, HACEK* Staphylococcus aureusc/s foco primarioEnterococcus (sin foco primario). • Microorganismo compatible con EI aislado de hemocultivos persistentemente positivos • Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o IgG mayor a 1/800 *Haemophilus aphrophilus; Actinobacillus actinomycetemcomitans; Cardiobacterium hominis; Eikenella corrodens y Kingella kingae

7. Criterios Menores • Cardiopatía predisponente o drogadicción • Fiebre mayor a 38º C • Fenómenos vasculares • Fenómenos inmunológicos • Evidencias microbiológicas: evidencia serológica de infección

8. Endocarditis InfecciosaClasificación • Por válvula afectada • Por microorganismo • Por sitio de ocurrencia: extrahospitalaria o nosocomial • Por tipo de huésped: diabético, adicto, anciano, trasplantado • Por evolución clínica: aguda o subaguda

9. Endocarditis InfecciosaFactores Predisponentes • Enfermedad reumática • Enfermedad cardíaca congénita • Aorta bicúspide • Síndrome de marfán • Defecto del septum ventricular • Prolapso de valvula mitral. • Válvula protésica • Enfermedades degenerativas • Marcapasos • Otras

10. Cardiopatias de riesgo de endocarditis Alto riesgo • Válvula protésica • Antecedente previo de endocarditis • Cardiopatía congénita cianótica Moderado riesgo • Cardiopatía reumática y otras adquiridas • Cardiomiopatía hipertrófica • Prolapso de la válvula mitral con regurgitación • Otras cardiopatías congénitas

11. Fisiopatologia de endocarditisEtapas • Adherencia bacteriana a las células blanco • Establecimiento y persistencia de las bacterias “in situ” • Crecimiento bacteriano con daño local • Diseminación hematógena a sitios distantes.

12. Formas de presentación • Subaguda: sindrome febril prolongado • Aguda: bacteriemia de la comunidad o intrahospitalaria, generalmente asociada a Staphylococcus aureus con ó sin foco removible

13. Factores modificadores del cuadro clínico • Duración de la infección • Microorganismo causal • Huésped • Sitio de adquisición de la infección • Válvula comprometida

14. Fisiopatogenia • Bacteriemia persistente • Complejos inmunes circulantes • Proceso de infección valvular • Embolización séptica o no

15. Endocarditis por S. aureus Características • Complicaciones del SNC: 30-50% • Complicaciones renales: infarto, GNF membranosa • Enfermedad invasiva y rápidamente destructiva • Requiere de cirugía precoz • Alta mortalidad: 30-50%

16. Endocarditis Derecha • 5% de las EI • Es rara sin factores predisponentes • Microrganismos más frecuentes: S. aureus, Bacilos gram negativos, Candida. • Manifestaciones pulmonares (50%) TEP, infarto, cambios radiológicos. • Poco frecuentes: soplos, embolias periféricas, manifestaciones del SNC.

17. Endocarditis protésica precoz • Dentro del año de la cirugía • Microorganismos: S. aureus y S. coagulasa negativo (predominantes) • Infección intrahospitalaria. • Cuadro clínico: rápida instalación de insuficiencia cardíaca por disfunción valvular • Tratamiento: médico-quirúrgico

18. Endocarditis protésica tardía • Después del año de la cirugía • Microorganismos: Estreptococo (predominante) • Cuadro clínico: similar a EI subaguda • Secundaria generalmente a bacteriemia de la comunidad • Tratamiento: médico y/o médico quirúrgico

19. Endocarditis Intrahospitalaria • Incidencia: 5-29% • Factores de riesgo: • Añosos • Cardiopatía subyacente/ prótesis • Bacteriemia prolongada por cocos gram positivos • Procedimientos invasivos (accesos vasculares) • Dificultad en el diagnóstico • Alta mortalidad • El 50% pueden ser prevenidas

20. Endocarditis en ancianos • Dificultad y demora en el diagnóstico • Mayor proporción de bacterias de origen gastrointestinal y puerta de entrada digestiva • Mayor frecuencia de S. agalactiae • Alta prevalencia de S. bovis en relación con lesiones intestinales. • Mortalidad más alta.

21. Endocarditis en adictos • Incidencia: 2-5% año • Valvulopatía previa: 20-40% • Microorganismos: • S. aureus( 50%) • Streptococcus Sp • BGN • Hongos • Otros • Manifestaciones clínicas de EI derecha • EI recurrente, polimicrobiana

22. Etiología de Endocarditisen válvula nativa (N:204)

23. Microbiología1991-1999 • Streptococcus viridans 26 • Staphylococcus aureus 17 • Streptococcus bovis 12 • Hacek 4 • Enterococcus sp 4 • Streptococcus pneumoniae 6 • Stapylococcus epidermidis 3 • Corynebacterium JK 1 • Cocos gram positivos 1 • Gemella hemolysans 1 • Polimicrobianas 2 • Estreptococcus del grupo A 1 • Lactococcus sp 1 • Total 76

24. Endocarditis en válvula protésica

25. Endocarditis con hemocultivosnegativos • Tratamiento ATB previo • E.I derecha • Insuficiencia renal • EI micótica • Organismos fastidiosos: estreptococos nutricionalmente deficiente • Otros: Coxiella burnetti, Brucella, Bartonella, Mycoplasma

26. EI micótica • Embolización periférica frecuente. • Mayor disfunción neurológica. • Menor incidencia de falla cardíaca, soplos cambiantes y esplenomegalia. • Episodio previo de fungemia no tratada. • Hemocultivos positivos en el 54% de los casos. • Recaídas frecuentes.

27. Laboratorio General • Anemia normocítica y normocrómica 80% • Eritrosedimentación elevada 90% • Proteina c-reactiva aumentada • Leucocitosis 30% • Microhematuria 30-50% • Proteinuria 50-60% • Factor reumatoideo 25-50%

28. Proteína C-reactiva (PCR) • Elevada al inicio del tratamiento • Es útil para el monitoreo del tratamiento ATB • En casos complicados: niveles persistentemente elevados • En EI por S. aureus se produce una respuesta más intensa y sostenida

29. Aspectosmicrobiológicos • Hemocultivos: obtener 2-3 muestras de sangre, no extraerla a través de catéteres, • No ventajas de sangre arterial vs venosa. • En caso de hemocultivos negativos previos obtener varias muestras en días sucesivos para aumentar la sensibilidad. • Hemocultivos de control: realizar sólo ante fiebre persistente

30. Aspectos microbiológicos • Determinación de CIM y CBM • Determinación de ß-lactamasa para grupo HACEK • Poder bactericida del suero (PBS): poco recomendable • Curvas de muerte bacteriana: en casos especiales • Tests de biología molecular en sangre y válvula

31. Utilidad comparativa de ETT Y ETE para detección de vegetaciones

32. Utilidad comparativa de ETT y ETE para la detección de abscesos

33. Complicaciones • Insuficiencia cardíaca • Infección no controlada • Absceso del anillo • Endocarditis protésica precoz • Embolia periférica

34. Complicaciones de E.IInsuficiencia Cardíaca • Es la complicación más frecuente • Representa el 60-80% de las indicaciones de cirugía. • Se asocia a elevada mortalidad • La falla cardíaca de grado IV es un indicador independiente de mortalidad. • La cirugía precoz en insuficiencia cardíaca moderada a severa reduce la mortalidad

35. Absceso del anillo • Más frecuente en válvula protésica por S. aureus • Sensibilidad con ETT: 28% ETE: 67% • Sobrevida • con tratamiento médico 20% • con tratamiento quirúrgico d 67% • Su presencia aumenta 2 veces la mortalidad

36. Complicaciones embólicas • Incidencia: 22-43%. • Más frecuente en válvula protésica con microorganismos de crecimiento lento y hongos. • Sitios: SNC, bazo, riñón, pulmón, coronarias, extremidades

37. Vegetaciones y riesgo embólico • ETT y ETE • Vegetaciones de baja ecogenicidad muestran tendencia que no es significativa a aumento del riesgo embólico Stefano de Castro,1997

38. Vegetaciones y riesgo embólico • Aumento del tamaño de la vegetación durante el tratamiento antibiótico correlaciona con aumento de episodios embólicos Rohman,1997

39. Infarto esplénico • Es una complicación frecuente (40%) • Generalmente es asintomático. • La ruptura esplénica con hemorragia secundaria al infarto es rara. • Mejora con tratamiento médico.Circulation 1998

40. Absceso esplénico • 5% de los infartos esplénicos desarrollan absceso. • Se asocian con bacteriemia persistente o recurrente, fiebre u otros signos de sepsis. • TC o RMN son los métodos diagnósticos de elección. • El tratamiento es la esplenectomía o el drenaje percutáneo alternativo (antes del reemplazo valvular)Circulation 1998

41. Trastornos del SNC • Incidencia: 20-40% • Mortalidad: 40-50% • Manifestaciones: • Embolia cerebral • Hemorragia cerebral • Meningitis • Absceso cerebral • Encefalopatía tóxica.

42. Aneurisma micótico • 3% de las complicaciones del SNC. • 90% únicos en la bifurcación de la arteria cerebral media • Generalmente asintomáticos • Cefaleas, compromiso de los pares craneanos, defectos del campo visual. • Mortalidad: • sin sangrado 60% • con sangrado 80%

43. Complicaciones del SNC • Hemorragia intracerebral: drenaje de un hematoma es discutido, excepto en los cerebelosos de más de 3 cm o lobares grandes en pacientes jóvenes • Absceso cerebral: • Más de 2 cm: evacuación. • Menos de 2 cm o múltiples: ATB y monitoreo por imágenes

44. Complicaciones del SNC • Infarto isquémico: el uso precoz de fibrinolíticos no está avalado • La anticoagulación no es beneficiosa para diminuir la incidencia de embolias • Aneurisma micótico: • roto con efecto de masa: cirugía • No roto: control cada 1-2 semanas • Pacientes que estan anticoagulados por otra causa y tienen aneurisma, realizar angiografía al final del trat ATB

45. Fiebre durante el tratamiento • Extensiónintracardiaca de la infección • Absceso a distancia • Sobreinfección • Tratamiento ATB inadecuado • Fiebrepordrogas. • ETT/ETE /ECG • Ecografía/ TAC • Cultivo en valle del ATB • Niveles ATB; curvasde muerte • Suspender Atb 48 hs

46. Fiebre Persistente • Persistencia de la fiebre más de 7 días con tratamiento ATB útil. • Causa más frecuente: extensión de la infección cardíaca • Más frecuente en episodios complicados.

47. Fiebre Recurrente Reaparición de fiebreluego de 48 hs de apirexia • Predomina en la 3º y 4º semana de tratamiento ATB • Causa más frecuente: hipersensibilidad a ß-lactámicos. • En una tercera parte la fiebre se asocia a exantema y/o neutroperia.

48. Complicacion del SNC yAnticoagulacion • Si se encuentra anticoagulado por otra causa distinta de la EI ; continuar • Infarto isquémico:suspender la anticoagulación y reinstituirla a las 24-48 hs • Infarto cerebral extenso: reinstituirla a los 7 días

49. Tratamiento ATB en EndocarditisInfecciosa Objetivo • Esterilizar las vegetaciones Recomendaciones • Iniciar ATB por vía parenteral • Utilizar ATB bactericidas y a dosis máximas para superar la CIM de los organismos en el lugar de acción

50. Estudios de sensibilidadsegúnmicroorganismo