ELETRODIAGNÓSTICO E ELETROESTIMULAÇÃO DO MÚSCULO DESNERVADO

1. ELETRODIAGNÓSTICO E ELETROESTIMULAÇÃO DO MÚSCULO DESNERVADO

2. LESÕES TRAUMÁTICAS DOS NERVOS PERIFÉRICOS

3. Diferenças entre Paralisias Periféricas e Centrais

4. Consequências das Lesões • Perda de controle neural • Déficit de força muscular • Alterações de sensibilidade e • Alterações do controle autonômico da região desnervada

5. Unidade Motora • O conjunto de um neurônio motor na medula, seu prolongamento axonal e as fibras musculares por ele inervadas. • O tipo da fibra muscular, 1 ou 2 (lenta ou rápida), é determinado pelo neurônio que a inerva. 

6. Lesão Nervosa e Degeneração • A secção de um axônio motor produz degeneração de toda a unidade motora. • Degeneração axonal começa 2-3 semanas após lesão. • Degeneração distal (degeneração Walleriana): • do ponto da secção até a placa motora. • Degeneração retrógrada (proximal): • alterações no corpo neural (hipertrofia citoplasmática).

7. ANATOMIA DOS NERVOS PERIFÉRICOS • Endoneuro: reveste os axônios • Perineuro: reveste o conjunto de axônios (feixes ) • Mesoneuro: separa os fascículos contidos pelo epineuro • Epineuro: reveste o tronco nervoso

8. Classificação Funcional das Lesões • Em 1943, Seddon propôs uma classificação funcional descrevendo três graus de severidade para as lesões nervosas periféricas: • Neuroapraxia • Axonotmese • Neurotmese

9. Neuroapraxia • Afeta a bainha de mielina • Não afeta o axônio. • Causada por compressão, contusão, edema. • Afeta mais as fibras mielínicas grossas (problemas exclusivamente motores). • Sem degeneração axonal. • Tende a uma recuperação completa quando se regenera a mielina. • Pode levar semanas ou meses para se resolver.

10. Neuropraxia Distúrbio Funcional de Condução

11. Axonotmese • Há lesão axonal e da bainha de mielina, mas a estrutura do nervo se mantém intacta. • Tecido axonal tem resistência e propriedades elásticas inferiores a do tecido conjuntivo (epineuro, perineuro e endoneuro). • Ocorre por tração ou esmagamento. • Todas as funções ficam comprometidas. • O tempo para a recuperação funcional é o da regeneração do axônio (1mm / día). • O prognóstico de reinervação é favorável, embora possam ocorrer danos irreversiveis no tecido muscular.

12. Axonotmese Músculos Receptores Sensoriais

13. Axonotmese Degeneração Walleriana Músculos Receptores Sensoriais

14. Neurotmese • Secção completa do nervo. • Lesões por arma de fogo, armas brancas, vidros. • A regeneração espontânea é impossivel. • Grandes chances de formação de neuromas. • É necessário intervenção cirúrgica.

15. Neurotmese Músculos Receptores Sensoriais

16. Neurotmese Brotamentos terminais Degeneração Walleriana Músculos Receptores Sensoriais

17. Classificação de Suderland

18. Degeneração Walleriana

19. Degeneração e Regeneração • Degeneração: se um axônio for secionado, a porção distal sofre degeneração devido a alterações químicas na bainha de mielina. Quando seccionado a porção distal degenera, deixando o neurilema vazio. • Regeneração: do segmento proximal o neurônio cresce para o interior desse neurilema vazio e, posteriormente, regenerar-se-á também a mielina. • O processo de regeneração pode durar 20 meses

20. A possibilidade de reconstrução de um nervo lesado depende: • Da intensidade da lesão (conforme classificação de Seddon e Sunderland) • Da integridade do tubo endoneural e da coluna de células de Schwann.

23. Regeneração e Brotamento Colateral • A reinervação se dá por dois mecanismos: • Regeneração dos axônios lesados (regeneração walleriana) • Brotamento colateral de outros axônios não lesados. Implica que um motoneurônio aumente o número de fibras musculares que inerva. Unidades motoras sadias adotam fibras musculares que não tinha inervação axonal

24. Unidades motoras normais

25. Lesão de um motoneurônio, mas não do outro.

26. Processo de degeneração dos axônios e desenervação das fibras musculares

27. Desnervação Parcial

28. Processo de brotamento axonal para reinervar as fibras musculares que perderam seus suprimentos nervosos motores.

29. Os neurônios sobreviventes geraram brotamentos axonais às fibras musculares que eram previamente servidas pelo neurônio que se degenerou, e agora essas fibras são novamente capazes de se contrair

30. Novos brotamentos: pode haver nova degeneração por esforço excessivo

31. CARACTERÍSTICAS DE UM MÚSCULO DENERVADO

32. MÚSCULO INERVADO vs DENERVADO • Músculo normal:abastecido com um suprimento contínuo de substancias tróficas dos motoneurônios que mantém a integridade fisiológica das fibras musculares. • Desenervação:interrompe a influencia trófica e as fibras musculares passam por alterações degenerativas progressivas até que suas fibras sejam reinervadas por axônios colaterais vindos de motoneurônios íntegros ou por axônios que se regeneram no sítio da lesão. • Caso não ocorra a regeneração dentro de dois anos, todos os elementos contráteis do músculo serão substituídos por fibras de tecido conjuntivo ea recuperação funcional não será mais possível.

33. DESENERVAÇÃO E SUAS CONSEQUÊNCIAS PARA O MÚSCULO Após denervação: músculos sofrem alterações fisiológicas, bioquímicas, mecânicas e elétricas que levam a: • ATROFIA • DEGENERAÇÃO • FIBROSE MUSCULAR

34. ATROFIA • Processo progressivo, determinado pela inatividade muscular e perda das influências neurotróficas secretadas nas fibras musculares pelos n. motores. • Músculos denervados perdem massa rápida e acentuadamente nos dois primeiros meses de denervação (espécie – dependente): 30% no 1º mês 50 a 60% no 2º mês 60 a 80% em 120 dias, quando se estabiliza

35. DEGENERAÇÃO MUSCULAR Principais Causas: . Estase vascular intramuscular prolongada:paralisia vasoconstritora e perda da ação de bomba do músculo. O acúmulo de sangue no músculo e possíveis trombose prejudicam a nutrição das fibras, que se degradam. . Traumas associados ou sobrepostos: as fibras musculares lesadas não possuem os recursos necessários para reparar danos.

36. FIBROSE INTRAMUSCULAR • Quando avançada, pode agir como uma barreira física à reinervação das fibras musculares remanescentes, pois ocorre a perda da contratibilidade muscular. • A degeneração e fibrose muscular são os reais inimigos, pois um músculo atrofiado, enquanto se mantiver “músculo”, pode se hipertrofiar quando for reinervado.

37. A Questão Reinervação - Regeneração Reinervar ... • ... não é somente crescimento dos axônios em direção às fibras musculares: as fibras musculares devem ser capazes de serem reinervadas. • Se elas se degeneram (substituídas por tecido fibroso), a função já não poderá ocorrer.

38. OUTRAS ALTERAÇÕES DECORRENTE DA DENERVAÇÃO • . Descaracterização da Placa Motora Terminal: [“perda do ponto motor”] • . Fibrilação: m. denervado não é totalmente inativo; possui contrações espontâneas e descoordenadas das suas fibras [despolarização espontâneas da fibra muscular]. • . Alterações elétricas da membrana: diminuição do potencial de repouso do sacolema para 65mV (80mV) e aumento na resistência transmembrana . • Hipersensibilidade à Ach: receptores de Ach incorporam-se a toda extensão do sarcolema. Entretanto, essa hipersensibilidade a Ach pode não contribuir no processo de reinervação; a placa terminal denervada não se torna hipersensível a Ach. A hipersensibilidade a Ach inicia-se nos primeiros 2 dias após a denervação.

40. Na presença de degeneração walleriana, o processo de transmissão do potencial de ação fica interrompido e a fibra muscular sofre alterações em sua excitabilidade e contratibilidade. Como investigar os distúrbios de excitabilidade dos nervos periféricos?

41. Exames para a Detecção das LNPs Repouso EMG clássica Contração voluntária ED detecção EMG de estímulo - detecção Eletro-diagnóstico (ED) Excitabilidade Galvânica ED clássico Excitabilidade Farádica ED estímulo Reobase Cronaxia Curvas i/t Acomodação

42. A ELETRONEUROMIOGRAFIA NAS PARALISIAS FLÁCIDAS Profª. Berenice Cataldo Oliveira Valério

43. ELETRONEUROMIOGRAFIA “Método de estudo neurofisiológico que se baseia no registro da atividade elétrica gerada no sistema neuromuscular, sendo amplamente usado no diagnóstico de lesão do sistema nervoso periférico” DIMITRU, 1995

44. ELETRONEUROMIOGRAFIA • OBJETIVO DO EXAME: • localizar a lesão no sistema nervoso periférico • informações sobre a fisiopatologia • avaliar o grau de comprometimento • curso temporal da doença

45. EMG de superfície

46. ENMG estímulo

47. Laudo Típico de ENMG • História: queda de bicicleta com trauma do ombro E. • Exame: Plegia na abd do ombro, flx cotovelo e sup. Antebraço. • Achados: sem potenciais para n. axilar • EMG de supra e infraespinhoso, deltóide, biceps e braquioradial sem potenciais voluntários e presença de fibrilação (desnervação ativa) • Conclusão: Desnervação grave (degeneração axonal) no território do tronco superior do plexo braquial E.

48. Se existe a eletro-neuro-miografia... Então por que o FT deve realizar o eletrodiagnóstico?

49. Modificações na Excitabilidade do Músculo PROBLEMA CLÍNICO Indução pela EE de contração da fibra muscular desnervada Escolha adequada dos parâmetros de estimulação Avaliar a excitabilidade (ED)

50. O ED nos dá a caracterização da excitabilidade muscular para a escolha dos parâmetros da estimulação elétrica; • Permitir o acompanhamento da evolução do caso.