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Cardiopatías Congénitas

Cardiopatías Congénitas. Dra. Pamela Jorquera Torres. Circulación fetal. pulmones fetales: llenos de líquido, sin función respiratoria son fisiológica y metabolicamente activos. La presión pulmonar in útero es alta por aumento de la resistencia vascular pulmonar. Circulación fetal.

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Cardiopatías Congénitas

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Presentation Transcript

  1. Cardiopatías Congénitas Dra. Pamela Jorquera Torres

  2. Circulación fetal • pulmones fetales: llenos de líquido, sin función respiratoria • son fisiológica y metabolicamente activos. • La presión pulmonar in útero es alta por aumento de la resistencia vascular pulmonar.

  3. Circulación fetal • El feto intercambia O2 , nutrientes, y desechos a través de la placenta. • El cordón umbilical tiene una vena, con sangre oxigenada, y dos arterias con sangre venosa.

  4. Casi toda la sangre que entra a la AD por la vena cava inferior pasa a la AI por el agujero oval (shunt de derecha a izquierda 1 ) y de ahí al VI y a la Aorta. Circulación fetal

  5. Desde la Ao ascendente la sangre pasa al resto de cuerpo saltándose el circuito pulmonar, irrigando especialmente corazón y cerebro (63%) Circulación fetal 8%

  6. la sangre que queda en la AI se mezcla con la sangre de la cava superior (sangre venosa cuerpo superior) con poco O2 y pasa al VD y de ahí a la vena pulmonar

  7. Debido a la alta resistencia del flujo hacia los pulmones, la mayoría de la sangre de la AP (85%) pasa a la Ao a través del ducto arterioso de Botal (2º shunt ) Circulación fetal

  8. Circulación fetal • 1/3 de la sangre de la aorta descendente irrigalos órganos abdominales y miembros inferiores y 2/3 se reúne en las dos arterias umbilicales que llegan a la placenta para intercambio.

  9. Circulación fetal • estas características hacen que el sistema circulatorio fetal sea muy eficiente • sangre del VI está 15-20% más saturada que la del VD. • SATURACIÓN VCI: 60% • Pºa O2 fetal es cercana a 20-25 mmHg.

  10. Circulación fetal

  11. Circulación tras el nacimiento • El trabajo de parto y el parto desencadenan una asfixia fetal transitoria que estimula mecanismos bioquímicos mediados por quimiorreceptores periféricos, barorreceptores y receptores adrenérgicos que preparan y adaptan al feto para el nacimiento.

  12. Circulación tras el nacimiento • Cesa circulación umbilical: RN se asfixia e inicia esfuerzo inspiratorio ►Pº(-) ► expansión pulmonar, entra aire a alvéolos y vasodilatación del lecho vascular ► rápida disminución de la RVP. • contenido de O2 corazón izquierdo y circulación sistémica aumentan rápidamente: satO2 en arterial aumenta de 65 a 93%.

  13. Circulación tras el nacimiento • Cambio en el gradiente de presiones provoca el cierre de los cortocircuitos fisiológicos: • El foramen oval se oblitera a los pocos minutos por aumento de la presión hidrostática de AI (mayor RV desde territorio pulmonar)

  14. Circulación tras el nacimiento • Ductus arterioso se mantiene algunas horas por el aumento de la RVS, con una inversión del shunt de izquierda a derecha. • Causas del cierre: • Inhibición de la síntesis de PGs E2 e I2 • Aumento de la PaO2

  15. Cierre Ductus arterioso Cierre funcionalinicia a las 4-12 horas de vida • 20-42% en las primeras 24 hrs. • 82-90% en las primeras 48 hrs. • 100% a las 96 hrs. Cierre anatómico: alrededor del tercer mes en el 100% de los recién nacidos sanos.

  16. CARDIOPATIAS CONGÉNITAS

  17. CARDIOPATIAS CONGÉNITAS • 1% de los RN. • sin tratamiento 2/3 mueren al año • 50% son sintomáticos al nacer, 70% en el primer año • Más frecuentes: Comunicación Interventricular (CIV), Comunicación interauricular (CIA), Ductus Arterioso Persistente, Tetralogía de Fallot, Estenosis Pulmonar, Coartación de la aorta y transposición de grandes Vasos.

  18. Clasificación CC: • Cortocircuito de Izquierda a Derecha , acianóticas (50% CC): CIA, CIV, ductus arterioso persistente • Cortocircuito de derecha a izquierda o cianóticas: transposición de los grande vasos, Tetralogía de Fallot, • cardiopatías obstructivas del lado izquierdo del corazón: estenosis aórtica,

  19. Cortocircuitos de izquierda a derecha

  20. Cortocircuitos izquierda a derecha 1. Hiperflujo pulmonar 2. Sobrecarga de volumen cavidades izquierdas 3. Hipertensión pulmonar por Pºh y cambios de la pared. 4. La magnitud del cortocircuito depende del tamaño del defecto y las presiones pulmonares.

  21. Cortocircuito de Izquierda a Derecha Síntomas respiratorios: Sobrecarga de volumen y de presión de aurícula izquierda Aumento de presión venosa pulmonar Aumento de presión hidrostática capilar pulmonar Extravasación de líquido al intersticio pulmonar Edema alveolar y bronquiolar Cuadros Respiratorios

  22. Cortocircuito de Izquierda a Derecha • Hiperflujo pulmonar / Hipertensión pulmonar • Hipertrofia de túnica media y proliferación de íntima arteriolar • Desarrollo de fibrosis arteriolar : irreversible • Aumento progresivo de resistencia vascular pulmonar • Disminución progresiva de cortocircuito de izquierda a derecha • Reversión del cortocircuito (derecha a izquierda) SINDROME DE EISENMENGER

  23. COMUNICACIÓN INTERAURICULAR

  24. CIA • Un orificio a nivel del septum interauricular que comunica ambas aurículas • anomalía congénita acianótica más frecuente en adultos. • dos veces más frecuente en mujeres.

  25. El defecto puede ubicarse a diferentes niveles: Tipo ostium secundum : nivel del foramen oval Tipo ostium primumen la parte más baja del septum, se asocia a válvulas aurículo-ventriculares anormales CIA (10%)

  26. CIA • Cortocircuito de izquierda a derecha Grado de cortocircuito  tamaño defecto. CIA < 1 cm2 : flujo pequeño. Puede llegar hasta 2 a 4 veces el flujo sistémico.

  27. CIA • El grado de flujo de izquierda a derecha depende de: • eltamaño del defecto • Distensibilidad diastólica relativa de los ventrículos • RVP versus RVS

  28. CIA fisiopatología • Mayor Pº AI : paso de sangre a AD. VD es más complaciente. • Aumento flujo sanguíneo pulmonar. • Dependiendo del flujo, aumenta Pºh y con el tiempo desarrolla HTP, que puede llegar a invertir el shunt (15% CIA). • HTP puede llegar a IC derecha

  29. CIA • Generalmente asintomáticos los primeros años. Se manifiesta en edad adulta • Fatiga, anorexia • Signos pulmonares por congestión pulmonar • Retraso desarrollo pondoestatural. • Sobrecarga VD, cardiomegalia derecha, congestion pulmonar • Soplo sistólico foco pulmonar (hiperflujo)

  30. Comunicación Interventricular • La comunicación • interventricular (CIV) • es una cardiopatía • congénita que consiste • en un orificio de • tamaño variable • localizado en distintos • puntos del tabique • interventricular. • Más frecuente en • niños que en adultos. • cardiopatía congénita más frecuente: 30%. • Más frecuente en • niños que en adultos.

  31. COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR • uno o más orificios de tamaño variable a nivel del septum interventricular, comunican ambos ventrículos

  32. Comunicación Interventricular

  33. FISIOPATOLOGIA • Cortocircuito en sístole desde VI (120mmHg) a VD (30mmHg) El volumen del cortocircuito depende de: • tamaño defecto • Restrictiva: < 0.5 cm2 (mas frecuente) • No Restrictiva: > 1 cm 2. resistencia pulmonar y/o sistémica • Flujo pulmonar alto: sobrecarga a AI y VI

  34. Septum interventricular

  35. CLINICA CIV CIV restrictivas • Asintomáticas. • Soplo holosistólico paraesternal izquierdo fuerte, áspero o silbante • Rx: normal o cardiomegalia mínima con moderado aumento flujo pulmonar

  36. CLINICA CIV Comunicaciones IV grandes Con flujo pulmonar aumentado e HTP • Disnea de esfuerzos • Anorexia • Retraso pondoestatural • infecciones pulmonares recurrentes • IC en lactancia precoz. • cardiomegalia con elevación esternal palpable • Soplo mesodiastolico

  37. CLINICA CIV Comunicaciones IV grandes Rx: cardiomegalia (VD y VI) Congestión pulmonar Crecimiento AP

  38. Ductus arterioso persistente

  39. Ductus arterioso persistente (DAP) • produce un cortocircuito de izquierda – derecha desde Ao a AP • clínica depende del tamaño del defecto: • Dilatación pulmonar por hiperflujo • Dilatación VI por sobrecarga diastólica, dilatación de aurícula izquierda

  40. Cortocircuito de Derecha a Izquierda o cianóticas Paso de sangre desde cavidades cardíacas derechas a cavidades izquierdas, resultando en desaturación de la sangre del territorio arterial sistémico. Hipoxemia Cianosis (Coloración azul de piel y mucosas)

  41. Tetralogía de Fallot

  42. Tetralogía de Fallot • Malformación congénita cianótica mas común después del primer año de vida 50%-75% • 10 % del total de CC

  43. Tetralogía de Fallot • estenosis de la arteria pulmonar • comunicación interventricular amplia • desplazamiento de la aorta hacia la derecha (aorta cabalgante sobre septum IV) • hipertrofia de VD (por la dificultad para la eyección hacia la pulmonar

  44. Tetralogía de Fallot AI AP VD VI AD AO

  45. La fisiopatología depende exclusivamente de la severidad de la estenosis infundibular

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