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CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO. PRESENTA: Dr Rafael Vera Urquiza R1MI PROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez Weber SUPERVISÓ: Dra. Mariana López Nuche R4MI. FICHA DE IDENTIFICACIÓN. Nombre : JGL Sexo: Masculino Edad: 63 años Fecha: 27/03/08

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CASO CLÍNICO

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Presentation Transcript

  1. CASO CLÍNICO PRESENTA: Dr Rafael Vera Urquiza R1MI PROFESOR TITULAR: Dr. Enrique Díaz Greene PROFESOR ADJUNTO: Dr. Federico Rodríguez Weber SUPERVISÓ: Dra. Mariana López Nuche R4MI

  2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN • Nombre:JGL • Sexo: Masculino • Edad: 63 años • Fecha: 27/03/08 • Tipo de interrogatorio: mixto

  3. ANTECEDENTES HEREDO-FAMILIARES • Negados para cardiopatía, HAS, DM2, cáncer

  4. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Habitación: Habita en casa propia que cuenta con todos los servicios intra y extradomiciliarios. • Higiénicos: adecuados. • Alimentación: adecuada en cantidad y calidad. • Tabaquismo Positivo a razón de 10 cigarrillos/día durante 10 años, suspendido hace 15 años. • Etilismo y toxicomanías negados. • Actividad: sedentaria.

  5. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS • Alérgicos: Negados. • Quirúrgicos: Colecistectomía en 2006. • Traumáticos: Negados. • Médicos: • Derrame pleural derecho en 2006, hospitalizado bajo tx con pleurocentesis, CTQ de liquido con células inflamatorias 5% de células mesoteliales predominio de monocitos. • Marcadores tumorales: negativos, y broncospcopia con bx negativa para Ca. • PET con imagen sugestiva de actividad tumoral retrocardiaca. • PPD:positivo • IDx: Tb pleural, recibiendo manejo con triple esquema durante 6 meses. • Incia con dolor en sitio de punción, de tipo neuropático, multitratado. • Enfermedad ácido péptica de larga evolución • Esofagitis por Cándida albicans diagnosticada por endoscopía en marzo 2008. • Sx de desgaste con pérdidade peso aprox 25 kg en el transcurso de un año. • Disnea de medianos a pequños esfueros en el transcurso de tres meses. • Medicamentos: Esomeprazol 40mg c/24 hrs, Ranitida 150mg c/12 hrs, Sucralfato 1g c/6 hrs, Itraconazol 100mg c/24 hrs y Ketoprofeno 100mg c/12 hrs.

  6. PADECIMIENTO ACTUAL • Inicia hace 3 semanas con edema ascendente de miembros pélvicos de predominio derecho que progresó hasta región inguinal. Refiere 1 semana con disnea de medianos esfuerzos, astenia y adinamia. Niega fiebre o sudoración. Ha tenido una pérdida de peso de 25 kg en 1 año por lo que acude con facultativo y decide su internamiento .

  7. EXPLORACIÓN FÍSICA General • Alerta, conciente, orientado en las 3 esferas, caquéctico. Ligera deshidratación con palidez tegumentaria. • SV T.A.155/ 75 mmHg FC 98 lpm FR 33 rpm T 36.5 Sat O2 88 % AA. Cráneo y cuello • Cráneo normocéfalo, sin hundimientos ni exostosis. Pupilas isocóricas y normorreflécticas. Narinas permeables. Cavidad oral con mucosas deshidratadas. Cuello cilíndrico, tráquea central y desplazable, sin adenomegalias, pulsos carotídeos sin alteraciones, IY grado II.

  8. EXPLORACIÓN FÍSICA Cardiopulmonar • Tórax longilíneo, simétrico. Campos pulmonares con ruidos respiratorios disminuídos en base derecha con disminución de la transmisión de la voz y matidez, con estertores sibilantes espiratorios de predominio en hemitórax derecho. Ruidos Cardíacos velados, rítmicos y regulares, no se auscultan soplos. S1 único, S2 único. No S3 ni S4. Abdomino digestivo • Abdomen plano, blando y depresible, con disminución de la peristalsis, no doloroso a la palpación superficial y profunda, sin visceromegalias. Eritema perianal de 10 cm de diametro, no doloroso, sin pus.

  9. EXPLORACIÓN FÍSICA Extremidades • Extremidades simétricas, eutróficas, godete bilateral +3/3 hasta región inguinal. Pulsos periféricos homócrotos y sincrónicos entre sí. Neurológico • Glasgow 15 puntos. Nervios craneales íntegros. Reflejos osteotendinosos 2/4, fuerza 5/5 en todas las extremidades, no Babinski. Marcha no valorada.

  10. ESTUDIOS DE LABORATORIO 27/03/08: • BH, SMA 18 • Hb 11.3 Hto 35.2 VCM 70.3 CMHC 32.2ADE 20.1 Leuc 9.0 NS 87% Linf 7% Plaq 605. • Glu 78 Cr 0.72 BUN 16.8 Ácido úrico 4.2 Na 133 K 4.59 Cl 98 Ca 9.1 P 4.50 Mg 1.9 PT 6.5 Alb 2 BT 0.95 BD 0.60 BI 0.35 FA 467 TGP 38.2 TGO 29.8 DHL 112 Colest 111. • Depuración de Cr: 95 ml/min • (Cockroft D, Gault MH. Nephron 1976; 16: 31 – 41)

  11. ESTUDIOS DE LABORATORIO • 27/03/08: • Anti VIH: no reactivo

  12. GABINETE 27/03/08: ECG • Ritmo sinusal, frecuencia de 96 lpm. AQRS + 60°. IPR 0.12 ms, onda p 0.08, QRS 0.08 ms, transición en V3 y V4. ST isoeléctrico en todas las derivadas.

  13. 27/03

  14. 27/03

  15. 27/03

  16. ECO TT 27/03/08 • HTAP (PSAP: 55mmHg) • Moderada dilatación ventricular derecha • FEVI: 45% • Derrame pleural de predominio izquierdo con imagen sugestiva de colección retrocardiaca que no compromete los drenajes venosos

  17. 28/03

  18. 29/03

  19. Procedimiento quirúrgico • 30/03/08 • Toracostomía con resección parcial de la séptima costilla y toma de biopsias.

  20. 10 x 20 x 60 x

  21. Costilla Médula ósea Pleura

  22. Reporte de la biopsia • 30/03/08 • Segmento de costilla derecha y médula ósea: infiltración extensa por mesotelioma de tipo epitelial maligno • Tejido pleural: Mesotelioma epitelial maligno

  23. Evolución • 30/04/08 • Toracotomía • 31/04 • Pruebas de función respiratoria • CVF 0.79L (18.9%); VEF1 0.67 (20.79%); VEF1/FVC 84.6% • Labs • BH: Hb 10.8 Leuc 20.4 94/1; bandas 2 • QS: BUN 39.7 Cr 1.31 Gluc 95 • Depuración de Cr: 52 ml/min

  24. Evolución • 01/04 • Datos de deshidratación • 02/04 • Progresan datos de ICC • Delirium, edema generalizado, IY grado IV, disnea, aliento urémico • 03/04 • Somnolencia, aumento de edema y oliguria • 04/04 • Hipotensión y anuria, estupor, dolor abdominal, astenia • 05/04 • 10:20 am paro cardiorespiratorio

  25. MESOTELIOMA PLEURAL REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

  26. MESOTELIOMA • Neoplasia agresiva, asociada a un pronóstico pobre. • Originada en el mesotelio de la cavidad pleural, peritoneo, epidídimo y pericardio. • Representa el tumor primario maligno mas frecuente en la pleura. • “Epidemia Global”. Incidencia va en aumento mundialmente2.

  27. EPIDEMIOLOGÍA • En países occidentales se piensa que ha llegado a su pico1. • En el resto del mundo existe un retraso en el aumento de la incidencia por la exposición mas tardía a asbestos1.

  28. 2005;353:1591-1603

  29. EPIDEMIOLOGÍA3 • Se ha visto una agrupación de los casos por: • Exposición laboral (a. azul, minas Wittenoom) • Exposición laboral en cadenas de manufactura • Exposición desconocida e incidental en países industrializados • Asociación familiar (AD)

  30. EPIDEMIOLOGÍA4 • En México, ocupa el lugar 34 en frecuencia de las neoplasias malignas. • Predomina en ♂(0.3%) ♀(0.2%) 2003 México. Secretaria de Salud. Dirección General de Epidemiología. Compendio del Registro Histopatológico de las Neoplasias en México. Mortalidad y Morbilidad. México:Secretaria de Salud, 1998.

  31. ETIOLOGIA ASBESTO • Principal agente causal. • 50-70% pacientes tienen el antecedente de exposición. • 10% de los trabajadores expuestos mueren por mesotelioma • El tiempo de latencia desde la exposición al desarrollo del mesotelioma es largo, ordinariamente de 3 a 4 décadas. • El riesgo es proporcional a la intensidad y duración de la exposición.

  32. ETIOLOGÍA2 • Tiene 2 tipos de fibras: • Serpentinas: crisolita • Anfíboles: crocidolita, amosita, antrofilita, tremolita y actinolita. • Propiedades físicas mas dañinas que estructura

  33. ETIOLOGIA3 • El daño se genera: • En pulmones fibróticos, los macófagos alveolares sobreexpresan prooncogenes como C-sis que a su vez producen factores(citocinas) que propician la proliferación celular mesotelial • Existe también un daño directo citotóxico desencadenado por el efecto oxidativo de las fibras de asbesto, que produce un daño en el DNA. • Otras causas podrían ser anormalidades cromosómicas como deleciones de los cromosomas (1, 3, 4, 9, 11, 14, 19, 22), así como a nivel del oncogen p-53 y EJ-ras.

  34. ETIOLOGÍA4 VIRUS SIMIANO (SV40-DNA) • Implicado como cofactor causal. • Bloquea genes tumor supresor. • Hallazgo en diversos tejidos en estudio patológico • Asociación a uso de vacunas hace 30-40 años(1,2)

  35. ETIOLOGÍA5 OTRAS EXPOSICIONES ASOCIADAS • Medio de contraste • Torotrast • Herionita (material de construcción)(2)

  36. HISTOPATOLOGÍA • El Dx Histopatológico es dificil. • En etapas tempranas ≠ hiperplasias mesoteliales benignas • 20% de los mesoteliomas epiteliales producen ácido hialurónico que puede ser visto con tinción de azul alciano o hierro coloidal.

  37. HISTOPATOLOGÍA2 • Existen 3 variantes: • EPITELIAL. 50-60%, patrón tubular, papilar y sólido • SARCOMATOIDE • BIFÁSICO o MIXTO

  38. HISTOPATOLOGÍA3 MACROSCÓPICAMENTE • Nódulos pequeños y placas firmes, de color grisáceo, que se encuentran en la superficie parietal y visceral. • En forma temprana afecta pared torácica, pericardio y diafragma, asi como las fisuras interlobares • En autopsia se observa invasión de ganglios linfáticos torácicos hasta en un 70% e incluso cervicales

  39. HISTORIA NATURAL • Implantación en todas las superficies pleurales superficiales, con mayor carga tumoral en la mitad inferior del hemitorax y diafragma. • Al Dx es común el compromiso de ganglios mesdiastínicos. • Metástasis a distancia en 49% autopsias. Hígado es el órgano mas afectado seguido del pulmón contralateral. • La muerte esta dada por lo regular como resultado del crecimiento local no controlado y complicaciones respiratorias.

  40. CUADRO CLÍNICO • 90% se presentan con dolor torácico y disnea. • El “Síndrome de Desgaste” (diaforesis, fiebre, pérdida de peso, palidez y mal estado general) suele presentarse en estadios avanzados. • En etapas avanzadas, disfagia, plexopatía braquial, compresión medular, síndrome de vana cava superior y síndrome de Horner, entre otras manifestaciones • 10-20% Síndromes Paraneoplásicos. Como trombocitosis, tromboblebitis, hipercalcemia e incluso CID

  41. CUADRO CLÍNICO2 • A la EF matidez a la percusión en la base pulmonar, Síndrome de DP • Se debe sospechar mesotelioma, en culaquier persona con un derrame pleural exudativo no explicable, con o sin síntomas o antecedentes de exposición.

  42. DIAGNÓSTICO PARACLÍNICOS • LABORATORIO. ↑PLQ, ↑VSG, alteraciones de PFH (enfermedad avanzada) • RX TORAX. DP, irregularidad y engrosamiento pleural, destrucción ósea. • PFR. Patrón restrictivo y cambios en la capacidad vital forzada. Marcados de la porgresión regresión.

  43. DIAGNÓSTICO PARACLÍNICOS • ANÁLISIS CITOLÓGICO/ LP. Sensibilidad del 56% ≈ BAAF, uso limitado • TORACOSCOPIA/BX. En pacientes no candidatos a Qx radical o toracotomía. Riesgo de siembra en pared (RT) • BRONCOSCOPIA. Para excluir enfermedad endobronquial • MEDIASTINOSCOPIA. Pt´s candidatos a Qx radical, ya que al ser frecuente el involucro ganglionar, de encontrarse entes se contraindica Qx extensa

  44. DIAGNÓSTICO IMAGEN • TAC. • Diferenciar engrosamiento benigno y maligno. • RM (imágenes multiplanares) • Evaluación de la enfermedad local • PET. • Diferenciación benigna y maligna • Evaluación extratorácica, en especial involucro de nódulos. Observación de nódulos hipermetabólicos, aparentes normales en TAC • Estadiaje tumoral • Los valores altos en el refuerzo se correlacionan a peor pronóstico y también ayudan a diferencias un tumor de necrosis y fibrosis. • Los resultados del PET y TAC reflejan de forma más precisa la probable respuesta a la quimioterapia

  45. DIAGNÓSTICO MARCADORES SÉRICOS. • Proteina SMRP (serum mesothelin related protein) • elevada en el 84% de pacientes y en menos de 2% en otros enfermedades pulmonares/pleurales. • Disminuye con la resección y regresión tumoral. • CA125, CA15-3 y Ácido Hialurónico, • no tienen alta sensibilidad ni especificidad por si solos.

  46. DIAGNÓSTICO DIFERECNIAL • Entidades benignas de naturaleza inflamatoria o reactiva que producen hiperplasia mesotelial. • Adenocarcinomas metastásicos de pulmón, mama, ovario, estómago, riñón y próstata.

  47. ESTADIAJE ESTADIFICACIÓN DE BUTCHART (1976)

  48. ESTADIAJE2 TNM

  49. FACTORES PRONÓSTICOS SOBREVIDA • Tamaño tumoral • Profundidad de la invasión • Estado ganglionar A CORTO PLAZO • Estado general • Leucocitosis • Histología sarcomatoide • DHL >500Ul/L • >75años • Trombocitosis • Dolor Torácico (disnea es mejor)

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