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les troubles bipolaires

les troubles bipolaires. Dr Jacques Catteau Clinique de l’Escrebieux Société de Médecine de Douai 20/03/07. Troubles bipolaires. Clinique Difficultés diagnostiques Neuro-biologie Prises en charge Médicamenteuse Psycho-éducation Pronostic. Troubles bipolaires. Clinique

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Presentation Transcript

  1. les troubles bipolaires Dr Jacques Catteau Clinique de l’Escrebieux Société de Médecine de Douai 20/03/07

  2. Troubles bipolaires • Clinique • Difficultés diagnostiques • Neuro-biologie • Prises en charge • Médicamenteuse • Psycho-éducation • Pronostic

  3. Troubles bipolaires • Clinique • Difficultés diagnostiques • Neuro-biologie • Prises en charge • Médicamenteuse • Psycho-éducation • Pronostic

  4. Un peu d’histoire • De la folie circulaire (1854) • Aux troubles bipolaires (1980) • En passant par la PMD (1899)

  5. la folie à double formeJules Baillarget (1809-1890) • Attaques isolées, intermittentes et continues • Attaques varient de 2 jours à une année • Dans les attaques brèves, la transition se fait souvent au cours du sommeil

  6. La folie circulaire de FalretMagnan 1890 Congrès international de Médecine

  7. La Psychose Maniaco-DépressiveE.Kraepelin 1899 • Succession d’accès maniaques et Dépressifs • Psychose : • Anosognosie • Altération du contact avec la réalité • Idées délirantes mégalomaniaques / de persécution de ruine, d’incapacité d’indignité, incurabilité • hallucinations

  8. Trouble Bipolaire Type IDSM IV intensité M D D temps

  9. Trouble bipolaire type IIDSM IV intensité m m m D D temps

  10. Trouble bipolaire non spécifiéDSM IV intensité M ou m M ou m D D temps

  11. Troubles bipolairesfutur DSM V ?? • Bipolaire 1 / M • Bipolaire 2 / m • Bipolaire 2,5 = cyclothymiques • Bipolaire 3 = induit • Bipolaire 4 = hyperthymiques

  12. Définition de la manie • Épisode de + de 4 jours d’humeur élevée • 3 symptômes au moins parmi : • > de l’activité orientée vers un but (social, pro, sexuel…) • > de l’estime de soi • > communicabilité • < du besoin de sommeil • Fuite des idées • Distractibilité, engagement dans activité agréables mais dommageables (ex:achats inconsidérés…)

  13. Définition d’une hypomanie • Pas de signe de sévérité • Pas d’élément psychotique • Pas d’hospitalisation • Changement observé par entourage • Symptômes non dus à substance, ou à affection médicale

  14. Pourquoi rechercher les symptômes de l’hypomanie ? • Non rapportés spontanément • Non perçus comme pathologiques • Perçus parfois comme socialement avantageux, positifs • Non associés à souffrance psychique • Nécessité de collecter l’avis de l’entourage • Ils orientent vers le diagnostic de TB

  15. Hypomanie côté « soleil » • Moins d’heures de sommeil • Plus d’énergie et de résistance • Plus de confiance en soi • Plus de motivation au travail • Plus d’activités sociales • Surcroît d’activité physique • Plus de projets et d’idées créatives • Moins de timidité, plus bavard • Plus optimiste et euphorique • Rires farces, calembours • Pensées plus rapides

  16. Hypomanie côté « sombre » • Plus de déplacements, de voyages plus de prise de risques • Dépenses excessives • Comportement déraisonnable dans les affaires • Plus d’impatience et d’irritabilité • Concentration diminuée • Augmentation des pulsions sexuelles • Alcool, café, nicotine • drogues

  17. Hypomanie ou changement normal de l’humeur ? • Disproportion / événement déclenchant • Perturbation du jugement social • Colère et irritabilité • Inquiétude de l’entourage face au changement • Conséquences relationnelles et financières • Virages brutaux de l’humeur

  18. Trouble bipolairefréquent et sous identifié: • 3,7 % de la population • 80 % des bipolaires ne sont pas diagnostiqués • Le plus souvent repérés comme EDM ou T dépressif récurrent • Or 40% des dépressions récurrentes sont bipolaires • Errance diagnostique : • Pour 50% des patients il faut 5 ans pour faire un diagnostic et 4 médecins consultés pour 2 patients / 3

  19. Risques et souffranceschez les bipolaires • Risque suicidaire élevé : 19 % • Aggravé par les AD prescrits seuls • Morbidité psycho-sociale importante: • Biographie orageuse • Plus de divorces 57 à 73% • Chômage 1 patient / 3 • Risque pour addictions x 6 • Conséquences médico-légales

  20. Troubles bipolaires • Clinique • Difficultés diagnostiques : • (Hypomanie) • États mixtes • Masques trompeurs • comorbidités • Neuro-biologie • Prises en charge • Pronostic

  21. Suspecter un trouble bipolaire état mixte • Critères réunis à la fois pour : • Épisode dépressif sévère • Etat maniaque • Tous les jours pendant au moins une semaine

  22. Difficultés / masques trompeurs enquête DMDA; Hirschfeld: 2003 • Dépression unipolaire : 60% • Comorbidité anxieuse : 26% • Schizophrénies : 18% • Personnalités pathologiques : 17% • Addictions : 14% • Troubles schizo-affectifs : 11%

  23. Suspecter un trouble bipolairedevant un EDM : • Davantage de culpabilité • Davantage d’idées de suicide • Nombreuses plaintes somatiques • Agitation, excitation • Hypersomnie, hyperphagie • Post partum • Saisonnalité : moins bien en automne, mieux au printemps

  24. Suspecter un trouble bipolairehistoire du sujet • Début précoce du 1er EDM < 26 ans • Irritabilité, impulsivité • Traits cyclothymiques (hauts & bas) • Biographie orageuse • Histoire familiale • Comorbidités alcool, drogue

  25. Suspecter un trouble bipolaireréactivité aux antidépresseurs • Rémission trop rapide de l’ EDM • Virage de l’humeur • Insomnie aux hypnotiques • Agitation, hostilité, irritabilité • Conduites violentes ou bizarres ou • Résistance à plusieurs AD

  26. Difficultés / comorbidités • Comorbidité addictive (TLUS) • Alcool • Drogues • Comorbidité anxieuse • TAG, TP, PS • Plus il y a de diag. anxieux associés plus il y a de risques de bipolarité • TB & personnalités pathologiques • Personnalité borderline

  27. Comorbidité du T bipolaire BF Grant 2005

  28. % exposition aux substances chez les bipolaires Regier et al 1990

  29. Troubles bipolaires • Clinique • Difficultés diagnostiques • Neuro-biologie • Prises en charge • Médicamenteuse • Psycho-éducation • Pronostic

  30. Neurobiologie des troubles bipolaires • Pharmacologie • Neuropathologie • Neuro-imagerie • Génétique • Quel substratum biologique ?

  31. pharmacologie • 1/ systèmes monoaminergiques • Dépression = déficit des transmissions monoaminergiques • TB ?? • > du turnover de la noradrénaline • < de la dopamine et de la sérotonine • = état d’instabilité corticale plus que déplétion • 2/ anomalies de fonctionnement des G-protéines

  32. Neuropathologie post-mortem • Réduction de la densité des cellules gliales dans le cortex préfrontal • Défaut de compaction de la myéline

  33. Imagerie IRM • Zones d’hyperfixation inexpliquées au niveau de la substance blanche UBOs • = lésions pseudo-vasculaires des circuits neuronaux entre les régions frontales et temporales

  34. PET-scan • < du métabolisme du glucose dans le cortex préfrontal • Comme chez déprimé • Persiste lors des rémissions • Perte de la balance d’activation entre les différentes régions cérébrales • hypersynchronie

  35. génétique • Épidémiologie génétique : • Prévalence jumeaux monozygotes = 40 à 70% • Apparentés 1er degré = 5 à 10% • Population Gale = 1% • Maladie à hérédité complexe, plusieurs gènes en interaction avec environnement • Gènes candidats: • transporteur de la sérotonine, • anomalies de la COMT

  36. La piste chronobiologique • Dysfonctionnement de l’un des gènes impliqués dans la régulation chronobiologique du fonctionnement de l’organisme • Noyau supra-chiasmatique CLOCK BMAL 1 • Autre horloge interne hépatique • Pourrait expliquer : • Anomalies du sommeil • Extrême sensibilité aux modif. des routines sociales

  37. Substratum physiopathologique ?Les faits • Hyperactivité fronto sous cortico limbique ( G-protéines) • Inhibition des gênes impliqués dans la prolifération oligo- dendrocytaire préfrontale et dans la myélinisation des gaines axonales • Réduction des cellules gliales dans le cortex préfrontal

  38. Substratum biologique :les hypothèses • Équilibre fonctionnel cérébral chaotique • = tout déséquilibre localisé met en péril l’ensemble du fonctionnement cérébral • Comme dans l’épilepsie, l’hyperactivation d’une région cérébrale va s’étendre à d’autres zones, révélant leur propre instabilité et l’inefficacité des processus de modulation cérébrale

  39. Troubles bipolaires • Clinique • Difficultés diagnostiques • Neuro-biologie • Prises en charge • Médicamenteuse • Psycho-éducation • Pronostic

  40. La prise en charge • Traitement médicamenteux • ECT • Psychoéducation • Indications d’hospitalisation

  41. Indications d’hospitalisation HDT • Manie: • Agitation & troubles du comportement • Mise en danger de soi ou d’autrui (alcool) • Idées délirantes • Mélancolie • Risque suicidaire • Importance de l’anxiété ou de l’inhibition • Idées délirantes

  42. Les normothymiques • Lithium • Anticonvulsivants • Antipsychotiques Atypiques

  43. Les normothymiques • Lithium • Prévention • des récidives maniaques +++ • Des récidives dépressives + • Prévention du suicide • Effets secondaires gênants • Dosages sériques obligatoires

  44. Les normothymiques anticonvulsivants • Valproates • - efficaces que lithium sur manie aiguë • + efficaces chez cycleurs rapides • Intérêt du dosage plasmatique • Carbamazépine & oxcarbamazépine • Intérêt dans manies non euphoriques • Associations médicamenteuses difficiles • Lamotrigine • Rechutes dépressives plus que maniaques • Problèmes cutanés

  45. Antipsychotiques atypiques • Olanzapine • Récidives maniaques • Niveau élevé d’anxiété • Prise de poids et diabète • Rispéridone • Récidives maniaques • Aripiprazole • Quétiapine

  46. Quelle place reste t-il aux antidépresseurs ? • Déstabilisent la maladie… • Plus de virages maniaques sous TCA • (En théorie) contre indiqués dans états mixtes

  47. De la synapse à la régulation des gènes

  48. Stratégies thérapeutiquesBritish Association of Psychopharmacology 2003 • Épisodes maniaques et mixtes • M Md • APA & lithium ou valproate • m md mD • Lithium, ou valproate, ou cbz, ou APA • Benzo en cas d’agitation • Arrêt des antidépresseurs

  49. Stratégies thérapeutiques • Traitement de 2ème ligne • Si patient déjà sous NT : • Vérifier observance, dosage plasmatique • Adapter posologie • Si NT inefficace seul • Association APA & NT

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