RESORCION DE AGUA, SODIO Y CLORO

1. RESORCION DE AGUA, SODIO Y CLORO • Transporte activo para sodio. • Resorción de agua pasiva, dependiente de solutos. • Resorción de cloro por gradiente (diferencia de potencial eléctrico). • Resorción de cloro activa acoplada a sodio.

2. REABSORCION DE SODIO

3. REABSORCION DE BICARBONATO

4. REABSORCION DE AC URICO – SODIO

5. ASA DE HENLE

6. TUBULO DISTAL

7. TUBULO COLECTOR

8. CONTRACORRIENTE

9. REGULACION DE VOLUMEN

11. SECRECION DE ADH

12. LIBERACION DE ADH OSMOTICA

13. LIBERACION DE ADH VOLUMEN

14. OTROS FACTORES QUE REGULAN ADH

18. EFECTO DE ADH EN OsmU

19. REGULACION DE POTASIO • 98% intracelular. Mediado por insulina, adrenalina y aldosterona. • Acidosis. • Excreción 10 a 15%. • Túbulo proximal 50%, rama ascendente 40%, conducto colector medular pequeño %. • Excreción: S3, túbulo conector y conductos colectores corticales (fuente principal).

20. REGULACION DE POTASIO • Al aumentar la cantidad de sodio en el túbulo colector aumenta la secreción de potasio (efecto de los diuréticos), excepto en aumento de flujo sin aldosterona.

21. REGULACION DE POTASIO

22. ACCIONES DE ALDOSTERONA

23. FENOMENO DE ESCAPE

26. PROSTAGLANDINAS

27. HIPONATREMIA

28. Hiponatremia Hipervolemia Hipovolemia Euvolemia Glucocorticoides Hipotiroidismo Medicamentos SIADH NaU NaU > 20 mmol/L Perdidas renales <20 mmol/L Perdidas extrarrenales > 20 mmol/L IRA IRC < 20 mmol/L Sx nefrótico Cirrosis Ins cardiaca

29. MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN HIPONATREMIA • Análogos de ADH: DDAVP, Oxitocina. • Aumentan liberación de ADH: Cloropropamida, Clofibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Antidepresivos. • Potencian efecto renal de ADH: Ciclofosfamida, Cloropropamida, AINEs. • Causa desconocida: Haloperidol, Fluoxetina, Sertralina, Amitriptilina.

30. SIHAD • Causa más frecuente en hospital. • SNC, tumores, pulmón. • “Reset del osmostato” Disminución en función de AQP-2. • Diagnóstico: • Osmolaridad <270 mOsm, • Concentración urinaria >100 mOsm, • Euvolemia clínica. • NaU elevado con ingesta normal de sodio. • Ausencia de disfunción en tiroides, adrenales, hipófisis, diuréticos o IRC.

31. TRATAMIENTO • Déficit de sodio = (140 – NaM) x (0.6 x kg) • Resultado entre 3 y administrar en 8 horas. • Cada 8 horas tomar nuevo sodio y volver a calcular déficit. • Na = 1.6 x c/aumento de glucosa por arriba de 100 • Ampulas de sodio hipertónico (17.7%): 30 mEq/10 ml • Tratamiento rápido = MIELINOLISIS PONTINA

32. Hiponatremia Hipervolemia Hipovolemia Euvolemia Déficit de Na Exceso de H2O Déficit de Na y H2O Exceso de Na Exceso mayor de H2O Sol Fisiológica Sol Fisiológica + amp de sodio hipertónico Sol Fisiológica + amp sodio hipertónico + diurético asa

33. HIPERNATREMIA

34. DIABETES INSIPIDA

35. TRATAMIENTO • Diabetes insipida central = Vasopresina. • Nefrogénica congénita = Tiazidas. • ACT = 0.6 x peso • ACD = NaM x ACT /NaN • Déficit de agua = ACD – ACTA

38. TRATAMIENTO • Cada ámpula 20 mEq. No administrar más de 10 mEq/hr. • Requiere de catéter central. • Valorar siempre remplazo de Mg++. • Remplazo oral.

40. TRATAMIENTO • Gluconato de Calcio. • Insulina, bicarbonato y betagonista, • Infusión salina. • Diuréticos de asa. • Resinas. • Diálisis.

41. SECRECION DE ACIDO DISTAL

42. SECRECION DE BICARBONATO DISTAL

43. ACIDOSIS Y POTASIO

44. EXCRECION DE AMONIO

45. RECICLAJE DE AMONIO

46. VALORES NORMALES AG = Na – (Cl + HCO3) Normal = 12 ± 2 UAG = (UNa + UK) – UCl Normal = 30 a 50

48. ACIDOSIS METABOLICA • Déficit = Peso x 0.4 x HCO3N – HCO3M • Resultado entre 3 y administrar. • CO2 corregido = HCO3 x 1.5 + 10

50. ALCALOSIS • Cl urinario < 10 mEq/l • Disminución de volumen • Hipokalemia • Disminución de GFR • Cl urinario > 10 mEq/l • Aumento de mineralocorticoides • Aporte distal aumentado de NaCl