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Acidente Vascular Encefálico

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Acidente Vascular Encefálico. Ambulatório de Cefaléia (Prof. Dr. Milton Marchioli ) Gabriela de Fátima Batista Peloso Hugo Rodrigues Rosa 4ª Série Medicina. Epidemiologia . AVE é a segunda causa de morte no mundo Principal causa de incapacidade no adulto . Epidemiologia.

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Presentation Transcript
acidente vascular encef lico

Acidente Vascular Encefálico

Ambulatório de Cefaléia (Prof. Dr. Milton Marchioli)

Gabriela de Fátima Batista Peloso

Hugo Rodrigues Rosa

4ª Série Medicina

epidemiologia
Epidemiologia
  • AVE é a segundacausa de morte no mundo
  • Principal causa de incapacidade no adulto.
epidemiologia1
Epidemiologia
  • NO MUNDO
  • 750.000 novos casos de AVE nos EUA
  • 150.000 mortes por ano
  • Europa ocidental e EUA apresentam os mesmos números
  • Europa Oriental, Japão e China apresentam números elevados (Tabagismo, fatores ambientais e Dietéticos)
  • Após os 55 anos a taxa de AVE dobra a cada década.
  • Negros e Hispânicos apresentam o dobro de risco dos brancos.
  • 40% maior a incidência de Homens do que Mulheres.
epidemiologia2
Epidemiologia
  • NO BRASIL
  • 18,5/100.000 Mulheres ; 11,5 Homens para AVEI
  • 71,6% AVEI e
  • Média de Idade foi de 67,1 Anos
  • Tempo de Internação do AVEI//AVEH (4,6 dias vs 9,6 dias, P<0,0001)
  • Principal Fator de Risco HAS (80,3% AVEI e 92,2% AVEH (P<0,04)
  • Sobrevida de 10, 28 e 180 dias (AVEI = 95,3% e 86,3% AVEH)
fatores de risco
Fatores De Risco
  • HAS dobra o Risco
  • DM 2x a 6x maior o risco
  • Presença de estenose carotídea e FA são os fatores de risco mais fortes.
  • Tabagismo
  • Obesidade
  • Hipercolesterolemia
  • Sedentarismo
  • Abuso do Álcool
  • Hiper-Homocisteinemia
  • Abuso de drogas
  • ACO
defini o
Definição
  • Ataque Isquêmico Transitório: quando todos os sinais e sintomas neurológicos retornam em 24h.
  • AVE: sinais e sintomas neurológicos duram mais de 24h.
    • Isquêmico: causado por uma oclusão vascular localizada, levando a interrupção de glicose e oxigênio ao tecido cerebral, afetando subsequentemente os processos metabólicos da região envolvida.
    • Hemorrágico: além da oclusão ocorre o extravasamento de sangue para região envolvida.
diagn stico r pido
Diagnóstico Rápido
  • F (Face) – Alguma alteração na fala
  • A (Arms) – Diferença entre a altura dos braços elevados.
  • S (Speak) – Alteração na Fala
  • T (Time) - Agir Rápido
    • Sites sugeridos para tal método com vídeos disponibilizados e educativos: http://vimeo.com/7002692;

http://vimeo.com/7002626

quadro cl nico
Quadro Clínico

Os sintomas variam de acordo com a região do

cérebro afetada:

  • Diminuição da sensibilidade e/ou força contralateral.
  • Afasia, Apraxia e Disartria
  • Hemionopsia parcial ou completa
  • Alteração consciência e confusão
  • Diplopia, Vertigem, Nistagmo, Ataxia
fisiopatologia da acidente vascular encef lico isqu mico
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
  • Oclusão aguda em um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região que ele supre.
  • Queda do fluxo para zero causa morte do tecido em 4 a 10 minutos
  • Valores < 16 a 18 ml/100g por minuto causa morte do tecido dentro de uma hora
  • Valores < 20 ml/100g por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolonguem por horas ou dias.
  • Se o fluxo for restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente apresenta AIT (acidente isquêmico transitório)
fisiopatologia da acidente vascular encef lico isqu mico1
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
  • O tecido envolta da região central da infarto mostra-se isquêmicos, porém sua disfunção é reversível e denomina-se Penumbra Isquêmica.
  • A penumbra isquêmica sofrerá infarto subseqüente se o fluxo não mudar (salvar a penumbra isquêmica é o principal objetivo da revascularização)
fisiopatologia da acidente vascular encef lico isqu mico2
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
  • O infarto ocorre por 2 vias distintas:
    • Via necrótica na qual a degradação citoesqueleto celular é rápida, devido principalmente a insuficiência de energia da célula
    • Via apoptótica
fisiopatologia da acidente vascular encef lico isqu mico3
Fisiopatologia da Acidente Vascular Encefálico Isquêmico
  • Isquemia dim. Glisose nos Neurônios dim. ATP dim. da função das bombas iônicas  aumento da despolarização das células  aumento do Cálcio intracelular.
  • Aumento da despolarização das células Lib. de Glutamato extracelular  neurotoxidade através da ativação dos seus receptores pós sinápticos  influxo neuronal de cálcio.
  • Produção de radicais livres originários da degradação de lipídios da membrana e disfunção mitocondrial.
  • Febre e Hiperglicemia agravam o processo isquêmico, por isso é utilizado o controle da glicemia e a indução da Hipotermia.
classifica o de nihss
Classificação de NIHSS
  • Criada pela NationalInstituteofHealth (NIH) que subdivide o estado do paciente em:
  • Nível de Consciência (Motor, Para responder questões e obedecer ordens)
  • Análise do olhar conjugado
  • Campo Visual
  • Paresia facial
  • Membros Superiores
  • Membros inferiores
  • Ataxia de Membros
  • Linguagem
  • Disartria
  • Atenção
abordagem do acidente vascular isqu mico agudo
Abordagem do Acidente Vascular Isquêmico agudo
  • Segundo a EuropeanStrokeIniative 2003, existem 6 pilares na abordagem do AVE Agudo:
    • Exames para confirmar o diagnóstico e permitir a tomada de decisões terapêuticas
    • Tratamento das condições gerais que influenciam o prognóstico funcional a longo prazo (PA, Temperatura Corporal, glicemia)
    • Tratamento específico dirigido a aspectos particulares da patogenia do AVE, como a recanalização do vaso ocluído ou prevenção dos mecanismos que conduzem à morte neuronal (Neuroproteção)
    • Profilaxia e tratamento das complicações, tanto médicas(aspiração, infecções, úlceras de decúbito, trombose venosa profunda ou TEP) como neurológicas (convulsão, edema como efeito massa)
    • Prevenção secundária precoce, para reduzir a incidência da recorrência precoce de novo AVE
    • Reabilitação precoce.
abordagem do acidente vascular isqu mico agudo1
Abordagem do Acidente Vascular Isquêmico agudo

Tratamento clínico do AVE e do AIT. Os polígonos arredondados são diagnósticos; os retângulos são intervenções. Os números são percentuais do total de AVE. Abreviaturas: AIT, ataque isquêmico transitório; ABC, via respiratória, respiração, circulação; PA, pressão arterial; EAC, endarterectomia carotídea; HSA, hemorragia subaracnóide; HICe, hemorragia intracerebral.

neuroimagem
Neuroimagem
  • A tomografia computorizada craniana (TC) sem contraste, deve ser efetuada antes do ínicio do tto específico
    • AVE isquêmico
    • Hemorragia intracerebral
    • Hemorragia subaracnoideia
    • Permite o Dx precoce dentro das primeiras 3 a 6 horas de início, (sinais precoces: hipodensidade da substância cinzenta, apagamento localizado dos sulcos e cisternas, sinal da artéria cerebral média hiperdensa).
neuroimagem1
Neuroimagem
  • Com a angiografia por tomografia computorizada, usando a TC espiral, pode-se confirmar de forma rápida o e segura o grau de lesão ou oclusão das grandes artérias intracranianas.
neuroimagem2
Neuroimagem
  • As sequências modernas da ressonância magnética (RM):
    • Quantidade de área enfartada e do tecido cerebral em risco(mesmo para os pequenos infartos do tronco cerebral.
    • As sequências em T2* são ainda mais sensíveis que a TC para o diagnóstico de hemorragia intracerebral.
    • A angiografia por RM pode ser usada na identificação de oclusão das grandes artérias intracranianas.
eletrocardiograma
Eletrocardiograma
  • Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas nos doentes com AVE.
  • A fibrilação Atrial ou o enfarte do miocárdio recente podem constituir fontes embólicas e o último impede o uso de trombólise.
ultrassom
Ultrassom
  • A ultrassonografia-Doppler das artérias extra e intracranianaspermite a identificação de oclusões e estenosesarteriais, avaliação do estado das colaterais, ou de recanalização.
  • Outrosestudosultrassonográficosincluem a ecocardiografiatranstorácica e transesofágicapararastrear a existência de fontescardioembólicas. (Na sala de emergência).
  • As artériasperiféricassãofrequentementeafetadasporaterotrombose. ( O índicetornozelo-braço é um teste simples para a avaliação de doença arterial periféricaassintomática. Um índice < 0,9 é um fator de riscoindependenteparadoença cardio e cerebrovascular).
etiologias
Etiologias
  • Decorrente de oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre – tipo embólica (trombo proveniente de local distante que caminha pela circulação arterial até impactar em uma artéria) ou trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE)
  • AVE Embólico:
  • Cardioembólico (FA / IAM de parede anterior / Cardiopatias dilatadas)
  • Arteriembólico (HAS – placa aterosclerótica instável na carótida comum ou bifurcação carotídea ou artéria vertebral)
anatomia vascular encef lica
Anatomia vascular encefálica
  • A. cerebral média – principal artéria do cérebro e mais acometida no AVEI
  • Ramos lentículo-estriados: tálamo / gânglios da base / cápsula interna – AVE lacunar
  • Ramo superior: córtex e substância subcortical de quase todo lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca) / todo lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa) / parte superior do lobo temporal (área de Wenicke)
  • A. cerebral anterior – irriga porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal: porção anterior cápsula interna / corpo amidalóide / hipotálamo anterior / parte da cabeço do núcleo caudado
  • A. coróide anterior – cápsula interna (juntamente com a cerebral média)
  • A. cerebral posterior – lobo occipital
  • Vertebro-basilar – tronco encefálico e cerebelo
slide36

Algumas Síndromes Envolvidas

  • Artéria Cerebral Média
  • Fraqueza da mão, ou do braço e da mão (Síndrome Braquial)
  • Fraqueza facial com afasia disfluente (de Broca)
  • Fraqueza ou não no braço (Síndrome Opecular frontal)
  • Afasia Fluente (de Wernicke)
  • Artéria Basilar
  • Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente)
  • Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva contralateral
slide37

Algumas Síndromes Envolvidas

  • Artéria Cerebral Posterior
  • Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral + paralisia do III par ipsilateral, que pode ou não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico)
  • Síndrome de Benedikt (núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coréia contralateral + paralisia do III par ipsilateral
  • Síndrome de Dejerine-Roussy: AVE do tálamo póstero-lateral (artéria talamogeniculada), hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea
  • Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose
  • Artéria Cerebral Anterior
  • Hemiparesia / plegia
  • Apraxia contralateral
  • Hemi-hipo / anestesia do MMII contralateral
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Algumas Síndromes Envolvidas

  • Artéria Vertebral
  • Síndrome de Wallemberg: síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/hipo anestesia contralateral + hemi/hipo anestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonias graves (síndrome bulbar), pelo compremetimento do núcleo ambiguo IX e X par, síndrome vestibular ipsilateral, síndrome de Horner ipsilateral ataxia cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis
medidas espec ficas
Medidas Específicas
  • Estudos randomizados indicam (IST, CAST), indicam AAS (100-300mg) nas primeiras 48h.
  • Se for previsível o uso de trombolítico não se deve usar AAS.
  • Após o uso de trombolítico não se deve usar AAS por 24 horas.
  • Heparina em dose baixa ou de baixo peso molecular para prevenção de TVP e TEP.
  • Trombolítico (rt-PA) em < 4,5 do início dos sintomas, respeitando uma série de critérios rígidos encontrados no protocolo brasileiro de uso de rt-PA.
tto trombol tico crit rios de inclus o
TTO Trombolítico -Critérios de Inclusão
  • Protocolo para uso do rt-PA:
    • 1.) AVE isquêmico em qualquer territórioencefálico
  • 2.) Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início dos sintomas
  • 3.) Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4,5 horas após o início dos sintomas (caso os sintomas sejam observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado em condições normais);
  • 4.) Realização de tomografia computadorizada do crânio sem evidência de hemorragia
  • 5.) Idade superior a 18 anos.
tto trombol tico crit rios de exclus o
TTO Trombolítico -Critérios de Exclusão
  • Protocolo para Uso de rt-PA
    • Uso de Anticoagulantes orais com tempo de pró-trombina (TP) >15 segundos
    • Uso de Heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado
    • AVE isquêmico ou TCE grave nos últimos 3 meses
    • História pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (hemorragia subaracnóidea ou cerebral) ou história de malformação vascular cerebral
    • TC de crânio com sinais precoces de infarto (apagamento de sulcos cerebrais, hipodensidade ou edema) em mais de um terço do territórioda a.cerebral média PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica>110 mmHg em 3 ocasiões com 10 minutos de intervalo) ou que necessite de tto antihipertensivo EV contínuo.
    • Sintomas neurológicos melhorando rapidamente
    • Déficits neurológicos leves (NIHSS<4, exceto por afasia isolada
    • Cirugias de grande porte ou procedimentos invasivos dentro das últimas 2 semanas
    • Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal (nas últimas 3 semanas), ou história de varizes esofagianas ou Doença inflamatória intestinal
tto trombol tico crit rios de exclus o1
TTO Trombolítico -Critérios de Exclusão
  • Protocolo para Uso de rt-PA:
    • Punção arterial não compressível ou biópsia na última semana
    • Coagulopatia com TP prolongado (>segundos), TTPa elevado, ou plaquetas <100.000/mm³
    • Glicemia < 50 mg/dl ou 400mg/dl
    • Crises convulsivas precedendo ou durante instalação do AVC
    • Evidência de pericardite ativa, endocardite, êmbolo sépticos, aborto recente ( nas últimas 3 semanas), gravidez e perpério
    • Infarto do miocárdio recente
tto trombol tico manejo da has
TTO Trombolítico – Manejo da HAS
  • Controle rigoroso da PA pois o risco de hemorragia relaciona-se com os níveis pressóricos.
  • Deve-se seguir o protocolo (NINDS rt-PA Stroke Study Group), no qual são aceitos os seguintes níveis de pressão arterial: PAD até 110mmHg e PAS até 185mmHg.
tto trombol tico cuidados gerais
TTO Trombolítico – Cuidados Gerais
  • Rigoroso controle neurológico através da NIHSS a cada 6 horas, e sempre que necessário. O aumento do escore de até 4 pontos é sinal de alerta e sugere reavaliação tomográfica.
  • Não utilizar antitrmobóticos (antiagregantes, heparina ou anticoagulante oral) nas próximas 24 horas protrombolítico.
  • Não realizar cateterização venosa e central ou punção arterial nas primeiras 24 horas.
  • Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA.
  • Não passar sondaenteral nas primeiras 24 horas após a infusão no prontuário.
  • Administração por via EV do rt-PA: Discutir com os familiares ou responsáveis os riscos/benefícios do tratamento e fazer o registro por escrito
tto trombol tico sinais de alerta
TTO Trombolítico – Sinais de Alerta
  • NIHSS > 22 (associado com maior risco de hemorragias)
  • Idade > 80 Anos
  • Abuso de álcool ou de drogas
ave hemorr gico
AVE Hemorrágico
  • 20 % de todos os AVE.
  • AVE hemorrágico intraparenquimatoso (mais comum)
  • Hemorragia subaracnóide
ave hemorr gico1
AVE Hemorrágico
  • Hemorragia do Putame (30-50%): hemiplegiafasciobra

quiocruralcontralateralsúbita. Podehaverdesvio

do olharconjugadocontrário à hemiplegia (fibras

do lobo frontal)

  • HemorragiaTalâmica (15-20%): hemiplegiafasciobraquio

cruralcontralateral, hemianestesiaparatodas as sen

sibilidades, acompanhando a hemiplegia. Desvio

dos olhosparabaixo e paradentro (teto do mesen

céfalo), miose (hipotálamo), afasiatalâmica.

  • Hemorragia do Cerebelo (10-30%): vertigem, náuseas, vô

mitos, ataxia cerebelaraguda, uniou bilateral. Pode com

primir o IV ventrículo, levando à hidrocefaliaobstrutiva.

  • Hemorragiada Ponte (10-15%): quadrosúbito de quadriplegia, coma,

pupilaspuntiformes e fotorreagentes.

ave hemorr gico intraparenquimatoso
AVE Hemorrágico Intraparenquimatoso
  • Letalidade em torno de 50%
  • Patogenia
  • Hipertensão  Lesão crônica das artérias perfurantes Fragilidade da parede vascular  Aneurismas de Charcot-Bouchard  Rompimento dos microaneurismas durante um pico hipertensivo.
  • Angiopatia Amilóide (ex.: Alzheimer)
  • Intoxicação por cocaína
  • Sangramento tumoral
  • Rotura de malformação vascular
patologia
Patologia
  • Sangue  Edema vasogênico em torno do hematoma  Hipertensão intracraniana (proporcional ao volume do hematoma)  pode levar à herniação cerebral.
  • Sangramento para o interior dos ventrículos (hemoventrículo)
  • Sangue no espaço subaracnóide (edema cerebral difuso)
  • Lesão expansiva  Deslocamento do tálamo e/ou do mesencéfalo  rebaixamento da consciência.
  • O tamanho do hematoma pode aumentar nas próximas 12-36 horas.
quadro cl nico1
Quadro Clínico
  • Cefaléia intensa súbita
  • Déficit neurológico focal
  • Rebaixamento do nível de consciência após algumas horas.
diagn stico
Diagnóstico
  • TC de crânio não contrastada (área hiperdensa)
  • RM (mostra em praticamente 100% dos casos uma área hiperdensa, geralmente com edema em volta - zona hipodensa)
  • Desvio da linha média é comum – quando ultrapassa 3mm, a chance do paciente estar em coma é grande.
tratamento
Tratamento
  • Suporte intensivo:
  • Rebaixamento do nível de consciência: intubação, ventilação mecânica, cateter radial de pressão arterial média invasiva e cateter de pressão intracraniana (PIC).
  • Na HIC: hiperventilação e manitol. O objetivo e manter a PIC < 20cmH2O.
  • A pressão arterial deve ser tratada se PA > ou = 180x105 mmHg (nitroprussiato de sódio ou labetol ou metoprolol ou enalaprinato). O objetivo é chegar num valor de hipertensão leve.
  • Se a causa da hemorragia intracraniana for distúrbio da hemostasia, deve ser tratado com componentes do sangue.
  • Se estiver fazendo uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser suspensos.
  • Drenagem do hematoma: hematoma cerebelar > 3 cm ou entre 1-3 cm com repercussão neurológica.
progn stico
Prognóstico
  • Dependente do tamanho do hematoma
  • Presença ou não de hemoventrículo
  • Nível de consciência
  • Glasgow < 8,
  • Idade,
  • Localização (infratentorial)
  • Uso prévio de anticoagulante.
  • Pacientes com sinais de herniação transtentorial dificilmente ficam vivos, independente da conduta terapêutica adotada.
hemorragia subaracn ide
Hemorragia Subaracnóide

Patogenia e Patologia

  • Rotura de aneurisma sacular congênito – mais comum - (geralmente nas aa. do Polígono de Willis – a. comunicante anterior).
  • Rotura de uma malformação vascular arteriovenosa.
  • Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. O contato do sangue com as artérias causa vasoespasmo a partir do quarto dia – grande responsável pelo déficit neurológico e sequelas.
quadro cl nico2
Quadro Clínico
  • Cefaléia holocraniana de início súbito e forte intensidade.
  • Síncope (50%)
  • Rigidez de nuca após o primeiro dia.
complica es
Complicações
  • Ressangramento: a maioria ocorre nas primeiras 24 horas. 20% nos primeiros 7 dias.
  • Vasoespasmo: 20-30% dos casos, entre 3-4 dias.
  • Hidrocefalia: 15% - entupimento da drenagem liquórica pela fibrina nas granulações aracnóideas.
  • Hiponatremia: comum nas primeiras 2 semanas.
diagn stico1
Diagnóstico
  • Todo paciente que tenha quadro de cefaléia súbita de forte intensidade, até que se prove o contrário, tem um AVE hemorrágico.
  • Tríade cefaléia + rigidez de nuca + síncope  diagnóstico provável.
  • TC não contrastada confirma o diagnóstico em 95%.
tratamento1
Tratamento
  • Escala de Hunt-Hess
        • I – Assintomático ou cefaléia e rigidez de nuca leves, Glasgow 15
        • II – Cefaléia e rigidez de nuca moderada a grave, Glasgow 13-14
        • III – Torporoso, sonolento, déficit motor, Glasgow 13-14
        • IV – Torpor, pode haver hemiparesia moderada-grave, Glasgow 7-12
        • V – Coma com postura patológica (GCS <6) – 97% de mortalidade, sem recuperação funcional, Glasgow 3-6
tratamento2
Tratamento
  • Nos 3 primeiros dias e Hunt-Hessa < III arteriografia cerebral, para localizar o aneurisma e depois clampeá-lo.
  • Se o paciente tiver rebaixamento da consciência, ou se tiver passado o terciro dia, a cirurgia deve ser protelada para após 10-14 dias.
  • Vasoespasmo deve ser tratado com hemodiluição hipervolêmica.
  • A nimodipina é recomendada para a prevenção da isquemia cerebral.
slide64

Referências

1 – CECIL. Medicina Interna – 23ª ed; Rio de Janeiro: Elsevier 2009

2 - European Stroke Initiative Recomendações 2003: AVC Isquêmico: Profilaxia e Tratamento

3 -Harrison Medicina Interna – 17ª ed. – Rio de Janeiro: McGraw-Hill Interamericana do Brasil, 2008.

4 - NIH Escala de AVE; Disponível em: http://www.NihStrokeScale.org/Portuguese/2_NIHSS-português-site.pdf

5 - NITRINI, Ricardo; A neurologia que todo médico deve saber - 2ª ed. - São Paulo: Editora Atheneu, 2008.

6- Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina. Tratamento da Fase Aguda do Acidente Vascular Cerebral

7 – Raffin C.N. et al. Primeiro Consenso Brasileiro para a Trombólise no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo; Arq Neuropsiquiatr 2002;60(3-A):675-680. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/anp/v60n3A/11149.pdf

8 – Teixeira,R.A.; Silva, L.D.; Ferreira, V. Tratamento Trombolítico no Acidente Vascular Cerebral Isquêmico; Revista Neurociências. Disponível em: http://www.unifesp.br/dneuro/neurociencias/vol12_1/trombolitico.htm

obrigado
Obrigado!

Faculdade de Medicina de Marília

(FAMEMA) – 2008/2013