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Régulation acido-basique du point de vue des poumons et des reins

Régulation acido-basique du point de vue des poumons et des reins. John J. Leddy, PhD Département de Médecine cellulaire et moléculaire Pavillon Roger-Guindon, pièce 3141 451, chemin Smyth 613-562-5800 poste 8170 jleddy@uottawa.ca. Objectifs d ' apprentissage.

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Régulation acido-basique du point de vue des poumons et des reins

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  1. Régulation acido-basique du point de vue des poumons et des reins John J. Leddy, PhD Département de Médecine cellulaire et moléculaire Pavillon Roger-Guindon, pièce 3141 451, chemin Smyth 613-562-5800 poste 8170 jleddy@uottawa.ca

  2. Objectifsd'apprentissage • Expliquer comment les poumonscompensent les anomalies de l'équilibreacidobasique. • Savoir comment l'appareilrespiratoiredétecte des anomalies du pH sanguin. • Décrire le décourstemporel du processus par lequel les poumons et les reins peuventcompenserune perturbation de l'équilibreacidobasique.

  3. Déterminants du pH pH= 6,1 + log[HCO3] 0,03*pCO2 • si le numérateurexplique le changement de pH métabolique • si le dénominateurexplique le changement de pH respiratoire • le déséquilibre initial s'accompagne souventd'unecompensationcherchant à atténuer le changement de pH

  4. Revue des mécanismes compensatoires

  5. Déséquilibres acido-basiques et les compensations attendues Évènement primaire Réponse attendue Acidose métabolique Alcalose métabolique Hyperventilation stimulée par l'acidité plasmatique Acidose respiratoire Alcalose respiratoire

  6. Chimiorécepteurs H+ Les chimiorécepteurs centraux sont situés à proximité des centres respiratoires dans le bulbe rachidien. Ces chimiorécepteurs répondent à une augmentation d'acidité dans le liquide céphalo-rachidien, découlant d'une augmentation de la PaCO2 sanguine. Le CO2 diffuse du sang au liquide céphalo-rachidien où il se combine avec H2O pour former H2CO3 puis H+ et HCO3-. Le H+ ainsi formé stimule les chimiorécepteurs centraux. Chez un patient ayant une pCO2 chroniquement élevée, ces récepteurs deviennent désensibilisés et c'est le pO2qui stimule alors la ventilation par l'entremise des chimiorécepteurs périphériques.

  7. Compensation respiratoire • Compensation respiratoirelorsd'uneacidosemétabolique (hyperventilation) • Débute après quelques minutes et estbien en marcheaprès deuxheures • Compensation maximale entre 12 et 24 hrs

  8. Chimiorécepteurs • Les détecteursde l'acidosemétaboliquesontnon seulement les chimiorécepteurscentrauxmaiségalement les chimiorécepteurspériphériques. • Cesderniers se retrouventdans la crosse de l’aorte et les carotides et sontsensiblesà de grosses baisses de la pO2.

  9. Déséquilibres acido-basiques et les compensations attendues Évènement primaire Réponse attendue Acidose métabolique Pour les déséquilibresmétaboliques, les changements de pH et de HCO3-vontdans le mêmesens Alcalose métabolique Acidose respiratoire Hypoventilation stimulée par l'alcalinité du sang Alcalose respiratoire

  10. Déséquilibres acido-basiques et les compensations attendues Évènement primaire Réponse attendue Acidose métabolique Augmentation de la formation de HCO3-nouveauau niveau des reins Alcalose métabolique Pour les déséquilibresrespiratoires, les changements de pH et de HCO3-vontdans le mêmesens. Acidose respiratoire Alcalose respiratoire

  11. Déséquilibres acido-basiques et les compensations attendues Évènement primaire Réponse attendue Acidose métabolique Réduction de la réabsorption du bicarbonate / sécrétion de protonsau niveau du rein Alcalose métabolique Acidose respiratoire Alcalose respiratoire

  12. Compensation rénale • … lorsd'uneacidoserespiratoire • Compensation rénaleest en marche après 6 à 12 heures et atteint son effet maximal entre 3-4 jours • … lorsd'unealcaloserespiratoire • Compensation rénaleatteint son effet maximal entre 2-3 jours

  13. Objectifsd'apprentissage • Expliquer la réponserénaleoupulmonaireà un ensemble donné de résultats de laboratoireconcernantl'équilibreacidobasique. • Étantdonné un ensemble de résultats de laboratoireconcernantl'équilibreacidobasique, reconnaîtresi le problèmeprimaireestrénalourespiratoire.

  14. Cas 1 • Un homme âgé de 26 ans arrive en ambulance à l'urgence. Ses antécédents médicaux sont inconnus. Ses amis n'ont pas pu le réveiller lorsqu'ils l'ont trouvé à son appartement.Ils l'ont vu fêter la victoire des Bruins3 heures auparavant. • Gazométrie: • pH: 7.25pCO2: 60 HCO3-: 26 pO2: 55 • Na: 137 K: 4.5 Cl-: 100

  15. pH 7.25 pCO2 60 HCO3- 26 pO2 55 • Na 137 K 4.5 Cl- 100

  16. pH 7.25 pCO2 60 HCO3- 26 pO2 55 • Na 137 K 4.5 Cl- 100

  17. Acidose respiratoire: pCO2 élevée hypoventilation ne veulent pas (stimulus neuronal défectueux) e.g. traumatisme crânien, AVC médicaments (narcotiques, sédatifs, EtOH) ne peuvent pas (équipement défectueux) e.g. troubles musculaires maladies restrictives résistance sévère à l'écoulement d'air ventilation mécanique inadéquatemédicaments (agents paralytiques, gaz neurotoxiques)

  18. Cas 2 • Un homme âgé de 67 ans est atteint du diabète et souffre d'un début de néphropathie diabétique (sans insuffisance rénale).Il est asymptomatique. En raison d'anomalies au niveau de ses tests sanguins, vous décidez d'obtenir une gazométrie artérielle. • pH 7.33, pCO2 34, HCO3- 18, pO2 92 • Na 135, K 5.5 Cl 110 pH urinaire= 5.0

  19. Albumin (serum) 35-50 g/L Alkaline phosphatase (serum) 35-100 U/L Aminotransferase (transaminase) (serum) Alanine (ALT; SGPT) 3-36 U/L Aspartate (AST; SGOT) 0-35 U/L Gamma glutamyl transferase Female 10-30 U/L Male 10-35 U/L Amylase (serum) <160 U/L Bicarbonate (HCO3) (serum) 24-30 mmol/L Bilirubin (serum) Direct (conjugated) <7 µmol/L Total <26 µmol/L Calcium (serum) Total 2.18-2.58 mmol/L Ionized 1.05-1.30 mmol/L Chloride (serum) 98-106 mmol/L Cholesterol (serum) <5.2 mmol/L Low density lipoprotein (LDL) <3.37 mmol/L High density lipoprotein (HDL) >0.9 mmol/L Cortisol 160-810 mmol/L Creatine kinase (CK) (serum) 5-130 U/L Creatinine (serum) Female 50-90 µmol/L Male 70-120 µmol/L Ferritin 10-250 µg/L Folic (Folate) 7-36 nmol/L Glucose fasting (serum) 3.3-5.8 mmol/L Hemoglobin A1C 4-6% Iron (serum) 11-32 µmol/L Lactate dehydrogenase (LDH) (serum) 95-195 U/L Lipase (serum) <160 U/L Magnesium (serum) 0.75-0.95 mmol/L Osmolality (serum) 280-300 mmol/kg Oxygen saturation (arterial blood) (SaO2) 96-100% PaCO2 (arterial blood) 35-45 mm Hg PaO2 (arterial blood) 85-105 mm Hg pH 7.35-7.45 Phosphorus (inorganic) (serum) 0.8-1.5 mmol/L Potassium (serum) 3.5-5.0 mmol/L PSA (Prostate Specific Antigen) 0-4 µg/L Protein (serum) Total 60-80 g/L Albumin 35-50 g/L Sodium (serum) 135-145 mmol/L Thyroid-stimulating hormone (sensitive) 0.4-5.0 mU/L T4 (free) 11-23 pmol/L TIBC (Total Iron Binding Capacity) 45-82 µmol/L Transaminase - see Aminotransferase Triglycerides (serum) <2.20 mmol/L Troponin T (TnT) <0.10 µg/L Urea nitrogen (BUN) (serum) 2.5-8.0 mmol/L Uric acid (serum) 180-420 µmol/L Vitamin B12 74-516 pmol/L • pH 7.33, pCO2 34, HCO3- 18, pO2 92 • Na 135, K 5.5 Cl 110 pH urinaire= 5.0

  20. pH 7.33, pCO2 34, HCO3- 18, pO2 92 • Na 135, K 5.5 Cl 110 pH urinaire= 5.0

  21. pH 7.33, pCO2 34, HCO3- 18, pO2 92 • Na 135, K 5.5 Cl 110 pH urinaire= 5.0

  22. La boîteacide-base de Willie Acidose pH Alcalose 7,35 - 7,45 Métabolique (HCO3-) 22 - 28 Respiratoire (CO2) 45 - 35 • pH 7.33, pCO2 34, HCO3- 18, pO2 92 • Na 135, K 5.5 Cl 110 pH urinaire= 5.0 Dietz J R Advan in PhysiolEdu 2011;35:454-455

  23. Acidose métabolique: [HCO3] réduite excès de H+ corps cétoniques (diabète) acide lactique (hypoxie)*** urémie ingestion: médicaments, alcool, toxinesRTA I (distal), RTA IV perte de HCO3: GI (diarrhée excessive) rein (pathologies … RTA II=proximal) acétazolamide(diurétique)

  24. Concept du trou (écart) anionique (Anion Gap) charges négatives ~ charges positivessomme des anions = somme des cations Cl + HCO3 + anions inconnus = Na + cations inconnus anions inconnus - cations inconnus = Na – (Cl + HCO3) trou (écart) anionique = Na – (Cl + HCO3) AG* = Na - (Cl + HCO3), 12±4mEq/L 141 10524 si AG > 12 ±4, alors acidose avec AG élevé D’oùproviennentcesvaleurs? N.B. Un AG supérieurà 30 indiquepresqu’invariablement la présenced’uneacidosemétabolique

  25. Cas 2 • Un homme âgé de 67 ans est atteint du diabète et souffre d'un début de néphropathie diabétique (sans insuffisance rénale). Il est asymptomatique. En raison d'anomalies au niveau de ses tests sanguins, vous décidez d'obtenir une gazométrie artérielle. • pH 7.33, pCO2 34, HCO3- 18, pO2 92 • Na 135, K 5.5 Cl 110 pH urinaire= 5.0 • trou (écart anionique) AG=???

  26. Causes d'acidose métabolique avec trou anionique (anion gap) normal • perte de HCO3: • GI (diarrhée excessive) • rein • insuffisance rénale faible à modérée, RTA II (proximal), acétazolamide(diurétique) • excès de H+: • ingestion de NH4Cl • inhalation de toluène (colle) • RTA I (distal), RTA IV

  27. Hypoaldostéronsimeou Pseudohypoaldostéronisme • pH 7.33, pCO2 34, HCO3- 18, pO2 92 • Na 135, K 5.5 Cl 110 pH urinaire= 5.0

  28. Cas 3 • Une femme âgée de 68 ans souffrant d'une métastase d'un cancer du colon se présente à l'urgence avec de la douleur à la poitrine et de la dyspnée. Elle n'a aucun antécédent de maladies pulmonaires ou cardiaques. • Résultats: • pH 7.49, pCO2 28, HCO3- 21, pO2 52 • Na+ 133, K+ 3.9, Cl- 102

  29. pH 7.49, pCO2 28, HCO3- 21, pO2 52 • Na+ 133, K+ 3.9, Cl- 102

  30. pH 7.49, pCO2 28, HCO3- 21, pO2 52 • Na+ 133, K+ 3.9, Cl- 102

  31. Alcalose respiratoire: pCO2 réduite Hyperventilation: stimulation centrale (anxiété, douleur) hypoxémie/hypoxie (embolie pulmonaire, haute altitude) réflexes pulmonaires (insuffisance cardiaque, hémothorax) médicaments (aspirine), grossesse (progestérone) insuffisance hépatocellulaire ventilation mécanique excessive

  32. Cas 4 • Suite à une gastroentérite sévère, une fille de 6 ans est admise à l'hôpital pour un traitement de réhydratation. On note un niveau élevé de HCO3- lors de la 2ièmejournée de son séjour à l'hôpital. • Gazométrie artérielle et électrolytes: • pH 7.47, pCO2 46 HCO3- 32 pO2 96 • Na+ 130 K+ 3.2 Cl- 86 urine pH 5.8

  33. pH 7.47, pCO2 46 HCO3- 32 pO2 96 • Na+ 130 K+ 3.2 Cl- 86 urine pH 5.8

  34. pH 7.47, pCO2 46 HCO3- 32 pO2 96 • Na+ 130 K+ 3.2 Cl- 86 urine pH 5.8

  35. Alcalose métabolique: HCO3 élevé excès de HCO3 ingéréperte de H+ vomissements, tube nasogastrique rénale excès d'aldostérone diurétiques (anse et thiazidique) (trop de NH4 produit: hypoK)

  36. Un homme âgé de 46 ans arrive à l'urgence en ambulance. On l'a trouvé étendu sur le trottoir de la rue George au marché By, une bouteille vide à ses côtés. Tension artérielle: 120/80 mm Hg, pouls 110/min, fréquence respiratoire: 28/min, et température 37°C (98.6°F). Le patient est inconscient. Ses antécédents vous laisse croire qu'il aurait possiblement ingérer une substance pouvant provoquer un déséquilibre acido-basique. Résultats: pH 7.1 PaCO2: 35 mm Hg PaO2: 90 mm Hg; (Na+): 145 mEq/L (K+): 5 mEq/L (Cl-): 97 mEq/L HCO3 - : 12 mEq/L urée: 30 mg/dLcréatinine: 1.5 mg/dl et glucose: 110 mg/dLosmolarité plasmatique: 350 mOsm/L

  37. Résultats des vos enquêtes: pH 7.1PaCO2, 35 mm HgPaO2, 90 mm Hg at room air; (Na+), 145 mEq/L (K+), 5 mEq/L; (Cl-), 97 mEq/L; HCO3 -, 12 mEq/Lurée (BUN), 10.7 mM; créatinine, 133 uM; glucose, 6.1 mMosmolarité plasmatique: 350 mOsm/L Acidose métabolique

  38. Comp=14,4 co2=40-14,4=25,6 AG=145-97-12= 36 307 mOsm/L ([2 x 145] + [110 ÷ 18] + [30 ÷ 2.8])

  39. pH 7.1PaCO2, 35 mm HgPaO2, 90 mm Hg at room air; (Na+), 145 mEq/L (K+), 5 mEq/L; (Cl-), 97 mEq/L; HCO3 -, 12 mEq/L urée (BUN), 10.7 mM; créatinine, 133 uM; et glucose, 6.1 mM; osmolarité, 350 mOsm Comp=14,4 co2=40-14,4=25,6 AG=145-97-12= 36 ~307 mOsm/L ([2 x 145] + [6.1] + [10.7])

  40. Acidose métabolique Compensation normale: X Écart anionique: 36 Écart osmolaire: 350 - 307

  41. M Méthanol/ metformine U Urémie D Diabetic Ketoacidosis (acidocétose diabétique) P Paraldéhyde, propylène glycol I Infection, ischémie, isoniazide L Lactic Acidosis (acide lactique) E Ethylène Glycol, éthanol S Salicylés, starvation (jeûne) Causes d'acidose métabolique avec trou anionique (anion gap) élevé

  42. K Ketoacidosis (acidocétose)diabète, alcool, jeûne I Ingestion éthylène glycol, méthanol, salicylés, paraldéhyde, isoniazide L Lactic Acidosis (acidelactique)choc, hypoxémie ou anémie sévère;leucémie, lymphome, SIDA; metformine, cyanure, agonistes bêta, nitroprussiate, anti-rétroviraux; maladies génétiques métaboliques U Urémie (insuffisancerénalesévère)

  43. Concept de l'écart de l'osmolalité (Osmolol Gap, OG) osmolalité = pression osmotique (ajustée par kg d 'eau)Osm plasmatique (calc): (2 x Na + urée + glucose) (1.86 x Na + urée +glucose)/.93 OG = Osm (mesurée)- Osm (calc),normale <10 mOsm Dans un cas d’acidose métabolique avec possibilité d’empoisonnement, un OG élevé sert à préciser qu’il s’agit fort probablement d’une acidose reliée à la présence de méthanol ou d’éthylène glycol*

  44. Danscescasd’empoisonnement, les métabolitessontaussidangereuxquel’acidose 4-Methylpyrazole éthanol éthanol Fomepizole disulfiram

  45. Noterbienqu'on chercheàexpliquerpourquoi le CO2 n'est pas aussi bas que la compensation attendue. Résultats des vos enquêtes: pH 7.1 PaCO2, 35 mm HgPaO2, 90 mm Hg at room air; (Na+), 145 mEq/L (K+), 5 mEq/L; (Cl-), 97 mEq/L; HCO3 -, 12 mEq/L urée (BUN), 10.7 mM; créatinine, 133 uM; glucose, 6.1 mMosmolarité plasmatique: 350 mOsm/L L'explication la plus simple serait la présence d'uneacidoserespiratoirechronique. Cependant, on pourraitégalementconsidérerque le CO2 estélevéen réponse (compensation) àunealcalosemétaboliqueconcomittante. Acidosemétaboliqueavec AG et OG élevés …

  46. élévation de l'écartanioniquepar rapport à la diminution du HCO3 - (rapport normale, 1 à 1.6) Delta_ gap = delta anion gap / delta bicarb. = (anion gap - 12) / (24 - HCO3 -) = 36-12 / 24-12 = 24 / 12 = 2.0 Alcalose métabolique … vomissement ?? Delta_delta gap ratio

  47. A Delta ratio significantlygreater than 1-2usually indicates: • A mixed high anion gap metabolic acidosis plus a primary metabolic alkalosis • A mixed high anion gap metabolic acidosis plus a chronic respiratory acidosis

  48. A Delta significantlyless than 1-2may result from: • A mixed high anion gap metabolic acidosis plus a normal anion gap metabolic acidosis. • A mixture of high anion gap metabolic acidosis plus chronic respiratory alkalosis plus hyperchloremia acidosis.

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