infections streptococciques et infections des tissus mous n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Infections streptococciques et infections des tissus mous PowerPoint Presentation
Download Presentation
Infections streptococciques et infections des tissus mous

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 42

Infections streptococciques et infections des tissus mous - PowerPoint PPT Presentation


  • 341 Views
  • Uploaded on

Infections streptococciques et infections des tissus mous. Renaud Verdon Unité de Maladies Infectieuses CHU de Caen. Plan. Rappel microbiologique Infections dues à S. pyogenes (=SBGA) Infections à entérocoques Autres infections streptococciques Fasciite nécrosante et gangrène gazeuse.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Infections streptococciques et infections des tissus mous' - jenaya


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
infections streptococciques et infections des tissus mous

Infections streptococciques et infections des tissus mous

Renaud Verdon

Unité de Maladies Infectieuses

CHU de Caen

slide2
Plan
  • Rappel microbiologique
  • Infections dues à S. pyogenes (=SBGA)
  • Infections à entérocoques
  • Autres infections streptococciques
  • Fasciite nécrosante et gangrène gazeuse
streptocoques 1
Streptocoques (1)
  • CG +, chaînettes
  • Espèces définies par degré homologie ADN
  • Homme = réservoir natural de nombreux streptocoques avec portage:
    • nasopharyngé
    • digestif
    • moins souvent cutané
  • Historiquement:
    • hémolyse sur gélose (alpha, bêta, gamma)
    • antigènes de surface réagissant avec immun-sérums; groupes de Lancefield: A, B, C, D, G (A-H, K-T)

en pratique ces classifications ne sont pas parfaitement superposables

et cohérentes entre elles

streptocoques 2
Streptocoques (2)
  • S. pyogenes: Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A (SBGA)
  • S. agalactiae: Strepto B
  • S. mitis, salivarius, mutans, sanguis, parasanguis, …:
    • « viridans », dits non groupables
  • S. bovis
  • S. bovis et S. gallolyticus: groupe D
  • Attention entérocoques sont un genre à part:
    • Enterococcus faecium, E. faecalis, etc…
facteurs de virulence streptococciques
Facteurs de virulence streptococciques
  • Résistance à la phagocytose:
    • Protéine M (variations de virulence selon le type de protéine M)
    • encapsulation (certaines souches)
  • Toxines (scarlatine, toxines du choc toxique streptococcique)
  • Enzymes: hyaluronidase, streptolysines, etc…
slide6
SBGA
  • Pharyngites et angines
  • Syndromes post-streptococciques
  • Erysipèle
  • Fasciite nécrosante
pharyngites et angines causes microbiologiques
Pharyngites et Angines (causes microbiologiques)
  • Virus respiratoires conventionnels
  • Streptocoque bêta hémolytique du groupe A:
    • 25 à 40 % chez l’enfant
    • 10 à 25 % chez l’adulte
  • Autres streptocoques (B, C, F, G) rarement
  • Corynebacterium diphteriae
  • Enterovirus (Coxsackie et herpangine), HSV (primo-infection)
  • EBV
  • Treponema pallidum (sémio spécifique)
  • association fuso-spirillaire (sémio spécifique)
pharyngites angines
Pharyngites - Angines
  • définitions:
    • pharyngite= inflammation de l’oropharynx (piliers antérieurs amygdales jusqu ’à paroi postérieure du pharynx incluse)
    • angine= inflammation aiguë des amygdales
  • causes, investigations, traitement et prise en charge identiques, hormis quelques cas particuliers (diphtérie, mononucléose infectieuse)
  • le risque de RAA est devenu très faible et cette donnée épidémiologique a profondément modifié la prise en charge des angines et pharyngites dans les dernières années
  • Portage SBGA pharyngé : environ 5 % pop générale
formes cliniques
Formes cliniques
  • Erythémateuse:
    • causes: toutes
  • Erythémato-pultacée:
    • causes: toutes; plus souvent streptococcique
  • Pseudo-membraneuse:
    • causes: MNI, diphtérie
  • Ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques:
    • causes: association fuso-spirillaire, chancre syphilitique, hémopathie maligne
  • Vésiculeuse:
    • causes: virales (primo-infection HSV, Coxsackie A=herpangine)
angine streptococcique forme typique
Angine streptococcique forme typique
  • Surtout chez l’enfant d’âge scolaire (rare avant 3 ans)
  • début rapide (quelques heures) voire brutal: malaise général, fièvre (39°C), signes fonctionnels pharyngés
  • douleur pharyngée (angor=serrement), odynophagie, otalgie
  • Durée d’évolution quelques jours
  • examen physique:
    • angine érythémateuse ou érythémato-pultacée
    • adénopathies sous-angulo-maxillaires
  • diagnostic:
    • score clinique
    • test de diagnostic rapide
    • culture prélèvement de gorge
score de cantor mc isaac
Score de Cantor-Mc Isaac
  • score prédictif de pharyngite à St. pyogenes ; plusieurs autres scores
  • critères
    • fièvre > 38°C 1
    • adénopathies sous-angulo-maxillaires 1
    • amygdales augmentées de volume ou avec enduit pultacé 1
    • absence d’une toux 1
    • 3 à 14 ans 1
    • plus de 45 ans -1
  • interprétation:
      • 0-1: p identique à pop.générale
      • 2-3: p < 50%
      • 4-5: p 50 à 75 %
conduite tenir face une angine ou une pharyngite
Conduite à tenir face à une angine ou une pharyngite
  • TDR -; pas d ’explo sauf cas particulier
  • TDR +
    • traitement antibiotique éradiquant le St. pyogenes:
      • péni V 1 M UI x 2 / j 10 j
      • amoxi 1 g x 2/ j 6 j
      • azithromycine 500 mg / j 3 j (nécessité écouvillonage pour étude sensibilité car résistance aux macrolides en cours d’augmentation)
    • traitement symptomatique (antalgiques, antipyrétiques)
syndromes post streptococciques
Syndromes post-streptococciques
  • RAA
  • Glomérulo-néphrite
  • Erythème noueux
raa 1
RAA (1)
  • Incidence devenue très faible (15-30 cas par an en métropole); ne pas négliger si DOM-TOM ou PED
  • Risque 1 à 3 % post-angine non traitée, le délai de mise en route de l’antibiothérapie n’augmente pas le risque
  • Physiopathologie: réaction auto-immune stimulée par épitopes streptococciques (homologies moléculaires avec tissu hôte)
  • Polyarthrite typiquement fugace, migratrice, touchant les grosses articulations
  • Cardite (3 tuniques), souvent après plusieurs poussées inflammatoires; pronostic surtout lié aux valvulopathies.
  • Chorée de Syndenham: syndrome choréo-athétosique
raa 2
RAA (2)
  • Diagnostic reposant sur association de critères majeurs (signes cliniques ci-dessus) + critères mineurs (syndrome inflammatoire inexpliqué par ailleurs et terrain à risque) + preuves récentes d’infection streptococcique (Clinique, ASLO)
  • TT: corticothérapie ou salicylés selon gravité
  • La quasi disparition en métropole a fait disparaître la règle du tt anti-streptococcique de toute angine ou pharyngite (en cours jusqu’en 2002)
gn post streptococcique
GN post-streptococcique
  • 10-20 j après infection cutanée
  • Fièvre, nausées, oedèmes, hématurie
  • Protéinurie modérée, confirmation de l’hématurie, insuffisance rénale pfs sévère
  • Preuve récente de l’infection (clin + ASLO), consommation du complément (CH50 + C 3)
  • Evolution favorable avec repos et tt symptomatique (RSS, etc…)
eryth me noueux
Erythème noueux
  • Dermo-hypodermite nodulaire aiguë
  • Face extension membres (inf stt), évoluant selon les teintes de la biligénie, douleurs, aspect contusiforme, arthralgies associées
  • Diagnostic clinique
  • Nombreuses cause:
    • Inf streptococcique récente (pas seulement strepto A)
    • Primo-inf tuberculeuse
    • Sarcoïdose
    • Médicaments, etc…
infections cutan es streptococciques
Infections cutanées streptococciques
  • Impétigo (plus svt strepto A que staph doré)
  • Erysipèle (Strepto a, bcp plus rarement S. aureus)
  • Fasciite nécrosante (strepto A, parfois autres germes)
rappels anatomiques et terminologiques
Rappels anatomiques et terminologiques
  • Epiderme
  • couche cornée
  • kératinocytes

Dermohypodermite bactérienne=érysipèle

Pas d’atteinte de l’aponévrose superficielle

Derme

Dermohypodermite bactérienne nécrosante

Nécrose du tissu conjonctif et adipeux

Pas d’atteinte de l’aponévrose superficielle

Hypoderme

Fascia superficialis

Fasciite nécrosante

Nécrose de l’aponévrose superficielle

Aponévrose superficielle

Muscle

erysip le 1
Erysipèle (1)
  • Streptocoque bêta hémolytique du groupe A (S. pyogenes)
  • Incidence élevée (environ 100 / 100000 hab / an)
  • Siège:
    • membres inférieurs
    • membres supérieurs
    • face
  • Porte d’entrée:
    • intertrigo, ulcère cutané, plaie chronique, (foyers à distance rares)
  • Facteurs favorisants:
    • lymphoedème, insuffisance veineuse,
erysip le 2
Erysipèle (2)
  • début brutal, fièvre élevée, frissons
  • douleur localisée, apparition rapide de l’érythème qui s’étend en quelques heures
  • lymphangite et adénopathie satellite
  • pas de signes de sepsis grave
  • signes biologiques d’infection bactérienne
  • pas de test diagnostique
  • écho-doppler:
    • Aucun intérêt diagnostique
    • Intérêt pour éliminer une phlébite dans des présentations cliniques inhabituelles; pas de phlébite associée à l’érysipèle sauf facteur de risque notable de phlébite
erysip le
Erysipèle
  • traitement antibiotique:
    • Péni G 10 –20 M UI / j IV en 4 injections
    • alternative: amoxicilline, pristinamycine, glycopeptides
    • Relais per os dès qu’apyrexie obtenue
    • - durée 10 à 15 j
  • traitement de la porte d’entrée:
    • Intertrigo (pied d’athlète): antisepsie, chaussures aérées, azolés anti-candida locaux (poudre, crème)
  • jamais d’AINS
  • lutter contre lymphoedème (contention, si besoin)
infections ent rocoques 1
Infections à entérocoques (1)
  • Genre différent des streptocoques; anciennement appartenaient à Strepto groupe D
  • Enterococcus faecalis (80% des cas), faecium sont les 2 espèces les plus fréquemment rencontrés en clinique humaine
  • Problème principal: reconnaître la pathogénicité d’une souche isolée d’un prélèvement
    • HC + avec endocardite: caractère pathogène certain
    • Pus (péritoine par ex): caractère pathogène discuté, très souvent en association à un autre germe
    • en pratique, avis spécialisé souvent nécessaire
infections ent rocoques 2
Infections à entérocoques (2)
  • Pas de particularité clinique des infections à entérocoques; de nombreuses localisations sont possibles: endocardite, infection urinaire, arthrite, infection de plaie
  • Problème des infections à entérocoques résistants à la vancomycine, fréquent aux USA; limité en France
  • La particularité des infections streptococciques tien surtout à leur traitement:
infections ent rocoques 3
Infections à entérocoques (3)
  • CMI x 10 à 100 vis-à-vis péni G vs streptocoques
  • résistants naturellement aux aminosides
  • Mais association péni + genta synergique:
    • Résistance aminoside bas niveau
    • Résistance aminoside haut niveau
  • Sensibilité habituelle aux glycopeptides
  • En pratique:
    • endocardite péni G + genta pendant toute la durée du tt
    • autres loc: amoxicilline 100 à 200 mg/kg/j suffit
    • Il est indispensable de savoir élargir le spectre à d’autres germes possiblement associés qui pourraient ne pas avoir été détectés: par exemple, péritonites (tt prenant en compte également les entérobactéries et les anaérobies)
streptococcus gallolyticus
Streptococcus gallolyticus
  • Flore digestive
  • Responsable d’endocardite
  • Association épidémiologique « endocardite à S. gallolyticus et tumeur colique »
streptocoques non groupables1
Streptocoques non groupables
  • Groupe « viridans »: S. mitis, S. sanguis, S. parasanguis, S. salivarius.
    • Plaque dentaire, carie dentaire
    • Endocardites avec porte d’entrée dentaire
  • Autres: S. anginosus, S. constellatus
    • Flore digestive
    • Parfois observés dans des complications de pathologie digestive: diverticulite, péritonite, angiocholite, etc…
infections graves des tissus mous
Infections graves des tissus mous
  • Erysipèle: infection dermo-hypodermique
  • Nosologie complexe des infections graves des tissus mous:
    • cellulite, cellulite nécrosante
    • érysipéle grave
    • fasciite nécrosante
    • gangrène gazeuse
    • gangrène synergistique
fasciite n crosante 1
Fasciite nécrosante (1)
  • lésion inflammatoire cutanée apparaissant comme un placard érythémateux
  • douleur anormalement intense
  • aggravation par AINS
  • localisations: membres, cou, face, pelvis, ...
  • apparition secondaire de lésions érythémateuses, cyaniques, mal limitées, extensives
  • association à des signes de gravité: hypovolémie, agitation, puis choc septique
fasciite n crosante 2
Fasciite nécrosante (2)
  • diagnostic clinique
  • biologie standard: signes d ’infection avec ou sans conséquences du sepsis sévère
  • prélèvements locaux: écouvillonage d ’un suintement, ponction d ’une phlyctène, injection-réaspiration de sérum physiologique
  • hémocultures
  • imagerie:
    • écho peu contributive (pas de collection)
    • IRM / TDM: ne doivent pas retarder le tt
fasciite n crosante 4
Fasciite nécrosante (4)
  • Biologie
    • CPK (myonécrose associée)
  • Bactériologie
      • Ponction sous-cutanée, écouvillonnage, ponction de phlyctènes, cultures de biopsies ou fragments per opératoires
  • Histologie
      • Nécrose des fascias superficiels avec infiltrats de polynucléaires, œdème du derme profond, de l’hypoderme et du fascia superficiel, nécrose de l’aponévrose superficielle
fasciite n crosante 5
Fasciite nécrosante (5)
  • Imagerie
      • IRM: ne doit pas retarder la prise en charge
          • Radiologue expérimenté
          • Injection de gadolinium
          • Altération de la graisse sous cutanée (collections liquidiennes)
          • Altération des fascias profonds (hypersignaux en T2, renforcement par le gadolinium)
          • Myosite
          • Abcès

Capable de différencier les formes médicales des formes chirurgicales

      • Radiographie standard, Échographie et Scanner
diagnostic diff rentiel avec rysip le
Diagnostic différentiel avec érysipèle
  • Pas de difficulté avec l ’érysipèle standard
  • Savoir qu ’un érysipèle sur terrain particulier (lympoedème, artérite, myxoedème) peut s’accompagner de phlyctènes +/- hémorragiques
  • Signes devant faire évoquer la fasciite nécrosante: anesthésie, sepsis grave, choc septique, …
  • Surveillance +++, avis expérimenté
gangr ne gazeuse
Gangrène gazeuse
  • = myonécrose à Clostridium
  • tissus touchés: muscle, fascia, peau
  • circonstances: plaie infectée, IM, chirurgie septique (TD, gynéco)
  • incubation= quelques heures
  • douleur
  • peau oedématiée devenant noirâtre, froide, avec phlyctènes, et crépitation (air RX)
  • signes de sepsis grave
  • germes: Clostridium spp
microbiologie de la fasciite n crosante sbga principalement
Microbiologie de la fasciite nécrosante: SBGA principalement
  • Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A
    • Facteurs de virulence impliqués dans la suppuration, la nécrose tissulaire, la dissémination hématogène, choc toxique
      • Forme classique de fasciite nécrosante
      • Membres
      • Secondaire à une plaie minime
      • Signes locaux marqués
      • Syndrome de choc toxique
      • Fasciite de la face (mixte)
  • Staphylocoque doré
    • Seul ou en association avec le streptocoque
microbiologie de certaines fasciites n crosantes et des gangr nes gazeuse
Microbiologie de certaines fasciites nécrosantes et des gangrènes gazeuse
  • Anaérobies
    • Face: Peptostreptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium
    • Partie inférieure du corps: Clostridium, Bacteroïdes
    • Gaz en abondance dans les fascias et les muscles, myonécrose (traumatisme non pénétrant)
    • Gangrène de Fournier: bulle ou zone de nécrose du périnée avec œdème considérable
  • Entérobactéries, Pseudomonas, entérocoques
  • Flores mixtes
    • Fasciites spontanées secondaires à des cancers digestifs
principes de prise en charge des fasciites n crosantes
Principes de prise en charge des fasciites nécrosantes
  • Faire le diagnostic:
    • Signes locaux: œdème, bulles, cyanose, douleur
    • Signes généraux: syndrome de réponse inflammatoire systémique, syndrome septique sévère, choc septique
  • Évaluation rapide des lésions conjointement avec un chirurgien
  • Traitement symptomatique de l’état septique
  • Traitement antibiotique (adjuvant de la chirurgie)
  • Évaluation chirurgicale
antibioth rapie des fasciites n crosantes et infections des tissus mous
Antibiothérapie des fasciites nécrosantes et infections des tissus mous
  • Traitement antibiotique
    • Membres et face (streptocoque A): pénicilline G + clindamycine ou rifampicine
    • Abdomen / périnée: (Clostridium, Bacteroides, Entérobactéries): uréidopénicilline + métronidazole + aminoside
traitement chirurgical des fasciites n crosantes et des infections graves des tissus mous
Traitement chirurgical des fasciites nécrosantes et des infections graves des tissus mous?
  • Traitement chirurgical
    • Signes généraux de sepsis
    • Apparition de signes locaux inquiétants malgré un traitement antibiotique adapté
    • Décision prise après examens soigneux répétés
    • Délimiter les lésions au marqueurs
    • Au moindre doute: excision des tissus nécrosés et dévitalisés puis parage et excision quotidiens
    • Ni pus ni collection mais aspect verdâtre des tissus
    • Rechercher des fusées aponévrotiques

PAS DE GUERISON SANS EXCISION TOTALE DES LESIONS