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TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA

TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA. Dr. Walter Borja Rojas Médico Neurólogo Instituto Geriátrico Militar. CONCIENCIA. Es el conocimiento de sí mismo y del entorno Se compone de: Conocimiento: radica en la corteza cerebral

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TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA

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Presentation Transcript

  1. TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA Dr. Walter Borja Rojas Médico Neurólogo Instituto Geriátrico Militar

  2. CONCIENCIA • Es el conocimiento de sí mismo y del entorno • Se compone de: • Conocimiento: radica en la corteza cerebral • Vigilia: el mecanismo se localiza en el tronco cerebral, específicamente en el sistema activador reticular ascendente (SARA) • Conducta: requiere vías de conexión, esenciales para que el individuo se manifieste.

  3. Nivel de conciencia Grado de alerta SRAA y hemisferios cerebrales FISIOLOGÍA • Contenido de la conciencia • Conocimiento • Regiones encefálicas anatómicamente definidas

  4. ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA • Las alteraciones de la conciencia pueden ser: • cualitativas • cuantitativas.

  5. Confusión: es la incapacidad para pensar con la claridad, velocidad y coherencia habitual Alucinación: es la percepción sensorial sin estímulo externo Ilusión: es la interpretación falsa de la realidad con contenido emocional Delirio: interpretación equivocada de una percepción, que como tal se percibe correctamente ALTERACIONES CUALITATIVAS

  6. Obnubilación: alteración de la comprensión, sin compromiso de nivel de alerta, localización inadecuada de los estímulos, distracción fácil, desorientación temporo-espacial, lentitud para responder. Sopor: Similar al anterior. Se duerme y despierta fácilmente Estupor: depresión significativa de la vigilia. No es posible la comunicación verbal con el paciente. Responde al dolor Permanece con los ojos cerrados Coma: deterioro severo de la vigilia, con el paciente inconsciente, sin responder a órdenes o estímulos externos. ALTERACIONES CUANTITATIVAS

  7. SINDROME CONFUSIONAL AGUDO Cuadro clínico de inicio brusco caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente de: • alteración del nivel de conciencia, • afectación global de las funciones cognitivas, • alteraciones de la atención-concentración con desorientación, • exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al estupor o a la agitación, • alteraciones del ritmo vigilia-sueño

  8. IMPORTANCIA DEL SCA EN PACIENTES ANCIANOS • Elevada prevalencia en series publicadas (15-50%) • Repercusión sobre el pronóstico vital y funcional • Relación con el envejecimiento y la demencia • Reversibilidad “teórica” del delirium • Forma de presentación de numerosas enfermedades

  9. Prevalencia Hospitalaria: 14-56% Mortalidad hospitalaria: 25-33% Consecuencias Mortalidad y morbilidad Deterioro funcional Incremento de la estancia hospitalaria Aumento del gasto sanitario Mayor traslado a CSS Más sobrecarga de cuidadores MAGNITUD DEL PROBLEMA

  10. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS • Alteración de la conciencia • Cambio en las funciones cognoscitivas • Presentación aguda y curso fluctuante

  11. DSM-IV (R)

  12. CIE - 10

  13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Inicio agudo y curso fluctuante • Agitación psicomotriz • Somnolencia, alteración del nivel de conciencia • Desorientación temporo/espacial • Alucinaciones visuales • Síndrome crepuscular o del “anochecer”

  14. TIPOS DE DELIRIUM Delirium hiperactivo (21%)  caídas más frecuentes Delirium hipoactivo (29%)  pacientes más graves/peor pronóstico  estancias más largas  úlceras por presión Delirium mixto (hiperactivo-hipoactivo)

  15. FISIOPATOLOGÍA • Probablemente no hay una vía final común, pero éste es el síntoma final común de las anormalidades de múltiples neurotransmisores

  16. Acetilcolina Serotonina Sustratos del metabolismo oxidativo Intercambio iónico Citoquinas Neurotransmisores Falsos neurotransmisores Drogas y toxinas exógenas Cambios en Tº Anormalidades metabólicas FISIOPATOLOGÍA

  17. ETIOLOGÍA

  18. FACTORES PREDISPONENTES Y FACILITANTES DEL SCA

  19. FÁRMACOS QUE FRECUENTEMENTE CAUSAN SCA

  20. FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE SCA

  21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  22. EVALUACIÓN DEL PACIENTE • Anamnesis • Examen físico • Exámenes auxiliares

  23. ANAMNESIS INDIRECTA DE PACIENTE CON: • Accidente traumático previo • Síntomas de enfermedad sistémica previa • Síntomas de enfermedad del sistema nervioso • Sólo cambios confusionales

  24. EXAMEN CLINICO • Exploración sistémica y neurológica orientada a patologías sistémicas concretas • Exploración neurológica: • Signos de disfunción cerebral focal • Signos meníngeos • Signos de neuropatía periférica • Signos de enfermedad sistémica • Signos motores bilaterales y simétricos

  25. EXAMEN CLINICO • Valorar el estado mental: • Conciencia • Atención • Orientación • Memoria • Pensamiento • Percepción • Alteraciones de funciones no intelectivas

  26. EXAMEN MENTAL BÁSICO

  27. EXÁMENES AUXILIARES

  28. ALGORITMO

  29. MANEJO

  30. MANEJO • Revisar los medicamentos usados • Historia y exploración dirigida • Pruebas analíticas (hematología, glucosa, electrolitos, creatinina, Urea , calcio, orina, AGA) • Electrocardiograma • ¿Algún fármaco responsable? • Sí: suspenderlo • ¿TEC ó signos de focalización neurológica? • Sí: TAC cerebral

  31. MANEJO • ¿Foco de infección? • Sí: iniciar antibioticoterapia • ¿Fiebre inexplicable o rigidez de nuca? • Sí: punción lumbar • ¿Ninguna causa aparente? • Sí: B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, EEG, RMN, niveles de fármacos, determinación de tóxicos

  32. MEDIDAS GENERALES • Permeabilidad de vía aérea • Monitoreo de funciones vitales • Canalización de vía venosa • Evaluar la necesidad de sondajes • Suspender fármacos / tóxicos • Mantener equilibrio hidroelectrolítico • Prevenir encefalopatía de Wernicke • Prevenir lesiones

  33. MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

  34. MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

  35. MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO

  36. CONTROL DE LA AGITACIÓN PSICOMOTRIZ • Contención verbal psicológica • Contención física • Contención farmacológica

  37. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

  38. Haloperidol Prophylaxis for Elderly Hip-Surgery Patients at Risk for Delirium: A Randomized Placebo-Controlled Study Kees J. Kalisvaart MD, Jos F.M. de Jonge, PhD, Marja J. Bogaards, PharmD, Ralph Vreeswijk, RN, MSc, Toine C.G. Egberts, PhD, Bart J. Burger, MD, PhD, Piet Eikelenboom, MD, PhD, and Willem A. van Gool, MD, PhD J Am Geriatr Soc. 2005;53:1658-66. Randomizado, doble ciego y controlado 1,5 mg haloperidol vs placebo No reduce la incidencia (CAM), pero si la severidad (DRS), duración y estancia hospitalaria

  39. TRATAMIENTO ETIOLÓGICO • Es el pilar fundamental • La principal medida es la PREVENCIÓN

  40. PREVENCIÓN • Evitar los factores conocidos por causar o agravar el delirio • Detección temprana y manejo del deterioro cognitivo • Ajuste de medicamentos • Detección y tratamiento de: • Infecciones • Alteraciones hidroelectrolíticas • Trastornos en la oxigenación tisular • Dolor • Inmovilidad • Malnutrición • Uso de catéteres vesicales • Alteraciones del sueño • Deterioro visual y auditivo

  41. PREVENCIÓN • Identificación y tratamiento de las enfermedades médicas subyacentes: • Alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo o hipernatremia) • Infecciones (urinarias, respiratorias, de piel y de tejidos blandos, vía biliar) • Alteraciones metabólicas (glucosa, calcio, función renal, función hepática) • Situaciones de hipoperfusión y/o hipoxia tisular (shock, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria) • Abstinencias de alcohol o sustancias sedantes

  42. PREVENCIÓN • Proveer cuidados de apoyo y recuperación para prevenir la progresión del deterioro físico y cognitivo: • Mantener una adecuada nutrición e hidratación • Facilitar y promover la movilización • Tratar el dolor y el malestar • Prevenir las úlceras por presión • Aliviar la incontinencia • Minimizar el riesgo de neumonía aspirativa

  43. PREVENCIÓN • Controlar las conductas peligrosas y “disruptivas” para permitir el cumplimiento de tres principios: • Comunicación frecuente • Contacto táctil • Orientación verbal

  44. PRONÓSTICO • Depende de la presencia de factores pronósticos fundamentales: edad, etiología, presencia de patología neurológica previa y existencia de múltiples enfermedades • Duración media: 1 semana • Incremento de la morbilidad (20% se recuperan completamente a 6 meses del alta hospitalaria) • Mortalidad global: 10% - 65% (35% en el primer año)

  45. ¡GRACIAS¡ Dr. Walter Borja Rojas Médico Neurólogo Instituto Geriátrico Militar

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