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PARASITOSES INTESTINAIS

PARASITOSES INTESTINAIS. Isabella Antoniali Laís Faeda. ASCARIDÍASE. ETIOLOGIA • Áscaris lumbricóides Cor rosada; cerca de 15 - 25 cm A fêmea é maior que o macho (até 40 cm) EPIDEMIOLOGIA • Universalmente distribuída (1 bilhão de pessoas no

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PARASITOSES INTESTINAIS

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Presentation Transcript


  1. PARASITOSES INTESTINAIS Isabella Antoniali LaísFaeda

  2. ASCARIDÍASE ETIOLOGIA • Áscaris lumbricóides Cor rosada; cerca de 15 - 25 cm A fêmea é maior que o macho (até 40 cm) EPIDEMIOLOGIA • Universalmente distribuída (1 bilhão de pessoas no mundo; ± 90 milhões no Brasil) • A mais freqüente das parasitoses • Mais intensa nas regiões tropicais e sub-tropicais • Tanto mais, quanto maior a pobreza  solo contaminado • Pó e insetos veiculam os ovos;  de 2 anos com a parasitose é reinfestação

  3. ASCARIDÍASE- Ciclo Evolutivo • Habitat: intestino delgado (se agrupam); duram 10-24 meses • Fêmea  elimina 240 mil ovos/dia, 60 -70 dias após contaminação • ovos  2 - 3 semanas para serem infectantes

  4. Ascaridíase – Ciclo Evolutivo • 1- A ingestão de água ou alimento (frutas e verduras) contaminados pode introduzir ovos de lombriga no tubo digestório humano. • 2- No intestino delgado, cada ovo se rompe e libera uma larva. • 3- Cada larva penetra no revestimento intestinal e cai na corrente sanguínea, atingindo fígado, coração e pulmões, onde sofre algumas mudanças de cutícula e aumenta de tamanho. • 4- Permanece nos alvéolos pulmonares podendo causar sintomas semelhantes ao de pneumonia. • 5- Ao abandonar os alvéolos passam para os brônquios, traquéia, laringe (onde provocam tosse com o movimento que executam) e faringe. • 6- Em seguida, são deglutidas e atingem o intestino delgado, onde crescem e se transformam em vermes adultos. • 7- Após o acasalamento, a fêmea inicia a liberação dos ovos. Cerca de 15.000 por dia. Todo esse ciclo que começou com a ingestão de ovos, até a formação de adultos, dura cerca de 2 meses. • 8-Os ovos são eliminados com as fezes. Dentro de cada ovo, dotado de casca protetora, ocorre o desenvolvimento de um embrião que, após algum tempo, origina uma larva. • 9- Ovos contidos nas fezes contaminam a água de consumo e os alimentos utilizados pelo homem.

  5. ASCARIDÍASE - Patogenia/Clínica • Sintomas respiratórios : comuns na fase larvária • (Síndrome de Löeffler ): - escarro rico em eosinófilos; - eosinofilia • Sintomas TGI : - dor em cólica, Peri umbilical - náuseas - vômitos - meteorismo • Alterações mecânicas: - bolo de áscaris - obstrução do colédoco

  6. ASCARIDÍASE- Patogenia/Clínica • Atividade inflamatória : - perfuração intestinal • Reação alérgica ou tóxica : - rinite - cefaléia - sibilos • Ação nervosa irritativa : - intranqüilidade - insônia - tiques - convulsões • Outros : - anemia - púrpura - hemorragia digestiva

  7. ASCARIDÍASE- Diagnóstico • Clínico : eliminação de vermes e sintomas clinicos. • Laboratorial :  EPF em 3 amostras hemograma RX : tórax; abdome

  8. ASCARIDÍASE- Tratamento e Prevenção • Sais de piperazina: 60 - 70% + óleo mineral na obstrução. Leva à paralisia neuromuscular (flácida) do verme. As demais causam paralisia espástica • Levamisol ( 80 e 150mg ) 90% dose única • Mebendazol ( 100mg ) 80% 2 x/dia; 3 dias • Albendazol ( 400mg ) 90% dose única  OVICIDA • Nitazoxanida (1ml/20mg) 7,5 mg/kg/dose 12/12h; 3 dias • PREVENÇÃO: Vermífugo de 6/6 meses

  9. ANCILOSTOMÍASE ETIOLOGIA • Ancilostoma duodenale e Necator americanus: mede 5 - 8 mm EPIDEMIOLOGIA • 60 milhões de pessoas; mais no Brasil • mais em regiões tropicais  Anemia Tropical • mais em condições precárias de higiene • ambos tem ação semelhante • habitat: intestino delgado alto • forma rara de transmissão  transplacentária: detectada em crianças com 30 - 40 dias de vida

  10. ANCILOSTOMÍASE - Ciclo Evolutivo

  11. Ancilostomíase – Ciclo Evolutivo • 1- As larvas penetram ativamente através da pele, atingem a circulação e executam uma viagem semelhante àquela realizada pelas larvas da lombriga, migrando do coração para os alvéolos pulmonares. • 2- Dos alvéolos, seguem para os brônquios, traquéia, laringe, faringe, esôfago, estômago e intestino delgado, local em que se transformam em adultos. • 3- Após acasalamento no intestino, as fêmeas iniciam a posturas dos ovos, que, misturados as fezes, são eliminados para o solo. A diferença em relação à ascaridíase é que, neste caso, os ovos eclodem no solo e liberam uma larva. • 4- Em solo úmidos e sombrios, as larvas permanecem vivas e se alimentam.

  12. ANCILOSTOMÍASE- Patogenia/Clínica • Pele: - máculas e eritema de pequenas proporções no local da penetração. Rara lesão típica no nosso meio. • TGI : - ulcerações  cápsula bucal prende-se a mucosa  cólicas, sangramento e astenia. Cada verme suga 0,06 - 0,09 ml/dia (N.A)

  13. ANCILOSTOMÍASE- Patogenia/Clínica • Sistêmicos: - desnutrição - anemia severa - geofagia - hipoproteinemia - anasarca - insuficiência cardíaca - óbito • Sistema respiratório : - Síndrome de Löeffler

  14. ANCILOSTOMÍASE- Diagnóstico e Tratamento • DIAGNÓSTICO: Clínico - astenia, anemia, baixo nível sócio-econômico Laboratorial- hemograma – EPF em 3 amostras • TRATAMENTO: • Mebendazol • Albendazol (  2 anos ) • Nitazoxanida (  1 ano) • Combater a anemia • Dieta hipercalórica • Uso de sapatos

  15. ESTRONGILOIDÍASE ETIOLOGIA • Strongylóides stercoralis • A fêmea mede 2 mm • Menos freqüente que os demais parasitas

  16. ESTROGILOIDÍASE- Ciclo Evolutivo • Ciclo parasitário: • 1. as larvas filiformes em solo contaminado penetram na pele humana, são transportados até o pulmão onde penetram no espaço alveolar. • 2. São transportados pela árvore brônquica até a faringe, sofrem deglutição e chegam no intestino, onde se transformam em fêmeas adultas. • 3. As fêmeas vivem na luz intestinal e por partenogênese produzem ovos, que se transformam em larvas rabdiformes. Estas larvas podem ser liberadas nas fezes ou causar autoinfecção. • 4. Na autoinfecção, a larva rabditiforme se transforma em larvas filiformes infectantes que penetram na mucosa intestinal ou na pele da região perianal. Em ambos os casos a larva filiforme segue a rota descrita anteriormente.

  17. ESTROGILOIDÍASE- Ciclo Evolutivo • Ciclo no ambiente: • 1. A larva rabiditiforme liberada nas fezes: • 1a) se diferencia duas vezes e se transforma em larva filiforme infectante ou; • 1b) se diferencia quatro vezes e se transforma em machos e fêmeas adultos livres, ambos produzindo larvas rabiditiformes. Estas últimas, podem se desenvolver em novos adultos livres, ou em larvas infectantes. • 2. A larva filiforme penetra no hospedeiro humano através da pele e inicia o ciclo parasitário.

  18. ESTRONGILOIDÍASE - Clínica • Pobre : exceto em casos de hiperinfecção • Pele : dermatite com prurido e placas eritematosas • TGI : pirose dor epigástrica diarréia recidivante má digestão má absorção esteatorréia

  19. ESTRONGILOIDÍASE - Clínica • Pulmão : Síndrome de Löeffler Estrongiloidíase disseminada : início abrupto com dor abdominal difusa, distensão abdominal, febre e choque em conseqüência de sepsis por gram negativos.

  20. ESTRONGILOIDÍASE – Diagnóstico e Tratamento • DIAGNÓSTICO - EPF - Hemograma : anemia eosinofilia : às vezes intensa • TRATAMENTO - Tiabendazol : 25 mg/kg/dose 2 x/dia por 3 dias; Repetir em 7 - 10 dias • Albendazol : 400 mg/dia por 3 dias ( 83% ) • Outros: Ivermectina (DU) e Nitazoxanida

  21. OXIURÍASE • ETIOLOGIA: - Enteróbios vermicularis Mede cerca de 1 cm; machos menores que as fêmeas É infecção inofensiva, o homem é o único hospedeiro natural Comum reinfestação

  22. OXIURÍASE – Ciclo Evolutivo • Após infecção pelos parasitas, estes vão para a região cecal do intestino grosso, onde se tornam adultos. • Ocorrendo a fecundação, as fêmeas migram para a região anal para a ovoposição. O verme adulto morre após esses acontecimentos (o macho morre depois do acasalamento e a fêmea geralmente depois de pôr os ovos). • Os ovos podem ser eliminados juntamente com as fezes do indivíduo ou maturarem na própria pele. Após isso, eles se tornam infectantes se ingeridos (seja por uma pessoa saudável ou por auto-infecção) e eclodem no intestino delgado do indivíduo (sob efeito do suco gástrico e duodenal), liberam larvas que se alimentam, crescem e migram para o intestino grosso, reiniciando seu ciclo de vida.

  23. OXIURÍASE – Ciclo Evolutivo • Ovos deglutidos  Eclodem no estômago → larvas (ID)  Migração fêmeas à noite  ( Cólon e reto ) fecundação  Oviposição • Ovos: em 1 - 2 h são infestantes; são viáveis por até 3-6 semanas • Auto contaminação : → interna → externa

  24. OXIURÍASE- Clínica • Inespecífica • Mais comum : - prurido anal noturno - insônia • Sem eosinofilia : - não há invasão tecidual • Vaginite e salpingite : - quando há migração aberrante

  25. OXIURÍASE – Diagnóstico e Tratamento • DIAGNÓSTICO: • EPF em 3 amostras: melhor método fita gomada • TRATAMENTO: • Mebendazol • Albendazol • Pamoato de pirvínio: 10 mg/kg DU; repetir em 2 semanas • Ivermectina; Nitazoxanida •  Tratar todos em casa

  26. SÍNDROME DE LOEFFLER:  • -edemaciação dos alvéolos • -infiltrado parenquimatoso eosinofílico  • -manifestações alérgicas • -febre  • -bronquite  • -pneumonia.

  27. TRICURÍASE • ETIOLOGIA • Trichiuris trichiura • Muito freqüente : meio bilhão de casos no mundo • Climas quentes • Forma : chicote, com 3- 5 cm • Habitat : ceco e colon ascendente

  28. TRICURÍASE • EPIDEMIOLOGIA • Homem : Único hospedeiro conhecido • Mais em crianças • Transmissão : mãos, alimentos ou líquidos contaminados • Os ovos podem ser levados por insetos • Os vermes se fixam à mucosa intestinal

  29. TRICURÍASE – Ciclo Evolutivo a) Machos e fêmeas no ceco 1) Eliminação de ovos nas fezes 2) Ovos tornando-se infectante contaminanando alimentos; Ovo segue esôfago e atinge estômago, onde é semidigerido; Larva eclode no duodeno e migram para o ceco; Durante a migração ocorre três mudas; Cerca de um mês após a infecção, as iniciam a postura

  30. TRICURÍASE - Clínica • Assintomáticos : - a maioria • Queixas abdominais vagas : - cólica - distensão abdominal • Anemia :- não é tão comum - um verme adulto suga 0,005 ml/dia • Prolapso retal e enterorragia, associados ou não à diarréia :comum em infestação maciça

  31. TRICURÍASE – Dignóstico e Tratamento • DIAGNÓSTICO: EPF em 3 amostras • TRATAMENTO: Mebendazol ( 70 - 90% ) Albendazol Nitazoxanida

  32. Giardíase • ETIOLOGIA: Giardia lamblia ( protozoário ) Muito comum em todo mundo • CICLO EVOLUTIVO: Cistos nas fezes  Contaminação de alimentos e ingestão de cistos ( cada cisto libera 4 T )  Trofozoítas no intestino delgado( lesão epitelial e vilosidades)  Transformação cística  Eliminação pelas fezes cistos: podem permanecer até 3 meses viáveis, mesmo em água clorada; 10-25 cistos já provocam doença

  33. Giardíase-Ciclo Evolutivo

  34. GIARDÍASE • PREVALÊNCIA: 2-5%: nos países de 1º mundo 20-30%: nos países de 3º mundo

  35. GIARDÍASE - Clínica • Os sintomas ocorrem em 40 - 50% das crianças, após 8 dias de contaminação • Assintomáticos → diarréia recidivante com : fraqueza, lassidão, dores epigástricas, náuseas, pirose, anorexia, meteorismo e perda de peso. • Casos graves: Síndrome de má absorção • Compromete o crescimento das crianças • Causa freqüente de diarréia crônica na infância O verme não é visível a olho nu.

  36. GIARDÍASE – Diagnóstico e Tratamento • DIAGNÓSTICO- Detecção dos trofozoítas ou cistos nas fezes ou por biópsia duodenal • TRATAMENTO - Metronidazol : 20 mg/kg/dia em 3 tomadas (5ml/200mg), por 5 a 7 dias; 60-100% de cura -Furazolidona : 10 mg/kg/dia em 2 tomadas (5ml/50 mg), por 5 a 7 dias; 80-90% de cura -Secnidazol: 1mg(=1ml)/Kg em dose única; 79-98% de cura

  37. Giardíase- Tratamento - Tizoxanida (derivado da nitazoxanida): droga lançada há pouco tempo no Brasil - Albendazol: 34-96% de cura com 5 doses OBS: a nitazoxanida erradica 84% dos protozoários e 95% dos helmintos; droga lançada há pouco tempo no Brasil

  38. InfecçõesporTaeniasp Teníase e Cisticercose

  39. Definição • Teníase É a infecção intestinal humana causada por helmintos adultos da Taeniasaginata e Taeniasolium. • Cisticercose humana caracterizada pela presença da larva da Taeniasoliumno homem (olhos, músculos e cérebro). Cisticercose ocular,Cisticercose muscular e Neurocisticercose.

  40. Patogenia Teníase • Freqüentemente assintomática • Dor abdominal, náuseas e perda de peso • Diarréia ou constipação • Cisticercose • Convulsões • Distúrbios do comportamento • Distúrbios visuais • Cefaléia e náuseas (hipertensão intracraniana)

  41. NEUROCISTICERCOSE

  42. Carne bovina com cisticercos

  43. Teníase –Ciclo Evolutivo

  44. CISTICERCOSE CISTICERCOSE  A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da Taeniasolium. Auto-infecção externa Auto-infecção interna (mecanismo de retroperistaltismo) Contaminação Externa

  45. Verme adulto

  46. Ovos de Taeniasp

  47. Proglotes • Taeniasolium • Taeniasaginata

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