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LA THYROIDE. ANATOMIE PHYSIOLOGIE EXPLORATION PARACLINIQUE. ANATOMIE. Partie antérieure du cou en avant de la trachée 2 lobes latéraux reliés par un isthme surmonté par la pyramide de Lalouette Poids 25g. HISTOLOGIE. Multitude de vésicules ou follicules tassés les uns contre les autres

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Presentation Transcript
la thyroide
LA THYROIDE
  • ANATOMIE
  • PHYSIOLOGIE
  • EXPLORATION PARACLINIQUE
anatomie
ANATOMIE
  • Partie antérieure du cou en avant de la trachée
  • 2 lobes latéraux reliés par un isthme surmonté par la pyramide de Lalouette
  • Poids 25g
histologie
HISTOLOGIE
  • Multitude de vésicules ou follicules tassés les uns contre les autres
  • Au centre : substance colloide où est stockée l’hormone thyroidienne sous forme de thyroglobuline
  • Cellules folliculaires: thyroglobuline
  • Cellules parafolliculaires : calcitonine
physiologie thyroidienne
PHYSIOLOGIE THYROIDIENNE
  • La thyroide pompe l’IODE sous forme d’IODURE de l’organisme grâce à la TSH
  • L’iodure se transforme en iode par une peroxydase
  • L’iode se fixe sur la THYROSINE portée par la thyroglobuline : formation de mono, di, tri et tetra- iodo tyrosine
  • Stockage dans la colloide avec la thyroglobuline
  • Grâce à la TSH , recaptage des substances stockées dans la colloide et libération de Tri iodo thyronine (T3) et tétra iodo thyronine (T4)
  • Transport de T3 et T4 dans le sang par une protéine TBG (Thyroxin binding globulin)
slide5

COLLOIDE

T3 T4

TSH

MIT- DIT -T3 -T4

T3 T4

THYROSINE

THYROGLOBULINE

IODE

peroxydase

Circulation sanguine

TSH

TBG

IODURE

T3 T4

action des hormones thyroidiennes
ACTION DES HORMONES THYROIDIENNES

CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT squelettique, nerveux et sexuel

METABOLISME

Activation du catabolisme énergétique cellulaire glucidolipidique( augm consommation O2): action sur métabolisme basal et thermorégulation

Utilisation des réserves glucidiques, lipidique et protidiques

Accélération rythme cardiaque

biologie thyroidienne
BIOLOGIE THYROIDIENNE
  • TSH ++++ Normale entre 0,2 et 4 mU/l : ce dosage suffit pour dépister un dérèglement hormonal de la thyroide.
  • Hormones thyroidiennes T3 Libre et T4 libre
  • Anticorps anti Thyroperoxydase+++ ( en cas de goitre ou d’hypothyroidie)
  • Anticorps anti Thyroglobuline (moins de valeur)
  • Anticorps anti Recepteurs de TSH++ ( en cas d’hyperthyroidie )
  • Thyrocalcitonine (dépistage d’un k médullaire)
  • Thyroglobuline (surveillance cancer opéré)
echographie thyroidienne
Technique de choix

Couplée au Doppler

Etudie le parenchyme, recherche les nodules et les caractérise

Guide une éventuelle cytoponction

Permet la surveillance à long terme des maladies thyroidiennes

ECHOGRAPHIE THYROIDIENNE
scintigraphie thyroidienne
I 131, I 123, ou Tc 99

Etudie la fixation donc le caractère fonctionnel des différentes zones de la thyroide

Demandée en cas d’hyperthyroidie, moins en cas de nodules.

Hyperfixation= hyperfonctionnement

Hypofixation = maladie thyroidienne

Absence de fixation = surcharge en iode ou thyroidite aigue

SCINTIGRAPHIE THYROIDIENNE
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GOITRES DIFFUS

-diagnostic:

augmentation de la glande thyroide

Mineur, modéré, important

Signes compressifs (dysphagie, dysphonie, douleurs, dyspnée)

Signes hyper- ou hypothyroidie

-causes:

autoimmun (familial, anticorps antiTPO++)

goitres simples

-traitement:

abstention, chirurgie, traitement médical par Thyroxine 50 à 100µg

GOITRES MULTINODULAIRES

diagnostic: clinique et échographique

Mineur (Dystrophie multinodulaire)

Important ( compression?)

Recherche nodule suspect

Bilan : TSH, ac, echo, cytoponction? Scintigraphie si TSH basse (hyperthyroidie)

traitement: abstention, chirurgie++, traitement médical+

NODULES ISOLES DE LA THYROIDE

diagnostic: clinique et échographique

Bilan:

échographie

dosage TSH

Thyrocalcitonine

Cytoponction

scintigraphie si TSH basse

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NODULE THYROIDIEN ISOLE AVEC TSH NORMALE

ECHOGRAPHIE

Nodule solide ou mixte

Kyste liquidien

<10mm

Pas de signes péjoratifs

critères cliniques et échographiques suspects

>10mm

Brutal récent

sensible

asymptomatique

surveillance

CYTOPONCTION

Hematocèle

Surveillance

Résorption ou ponction évacuatrice

Chirurgie?

cas particuliers de nodules
Nodule avec TSH basse (hyperthyroidie)

SCINTIGRAPHIE

Adenome toxique?

chirurgie

Nodule avec Thyrocalcitonine élevée >10ng/ml

Test à la pentagastrine (Peptavlon)

Suspicion de cancer médullaire

CAS PARTICULIERS DE NODULES
cancers de la thyroide
Cancers différenciés++ papillaire ou vésiculaire

mode de découverte: nodule isolé

exploration paraclinique =Échographie-biologie-cytoponction

Traitement : chirurgie-IRA-trt médical

Surveillance à long terme

Cancer médullaire

Isolé ou avec d’autres cancers endocriniens (NEM)

- Familial ou sporadique

Autres cancers: lymphome, anaplasique,…

CANCERS DE LA THYROIDE

TSH+thyrocalcitonine

hyperthyroidies
HYPERTHYROIDIES

BASEDOW+++++

GOITRE NODULAIRE TOXIQUE++

THYROIDITE SUBAIGUE

THYROIDITE POST PARTUM

HYPERTHYROIDIE PAR AMIODARONE

  • SYNDROME DE THYROTOXICOSE
  • Amaigrissement
  • tachycardie
  • tremblement
  • Thermophobie
  • sueurs
  • nervosité
  • Diarrhée
  • insomnie
  • Formes atypiques monosymptomatiques (personnes agés)
maladie de basedow
MALADIE DE BASEDOW

THYROTOXICOSE

GOITRE ou non

EXOPHTALMIE ou non

TSH effondrée

T3T4 hautes

AC ANTI R TSH élevés

ECHO INFLAMMATOIRE

SCINTI HYPERFIXANTE

complications de la maladie de basedow
cœur (cardiothyréose)

Arythmie

Insuffisance cardiaque

yeux (ophtalmopathie)

COMPLICATIONS DE LA MALADIE DE BASEDOW
traitement de la maladie de basedow
TRAITEMENT DE LA MALADIE DE BASEDOW
  • medical
  • Antithyroidiens de synthèse (Néomercazole 5 et 20mg, Propyl-thio-uracile 50 mg)
  • Adjuvants : Béta-bloquants, sédatifs
  • Modalités du traitement médical : traitement d’attaque 1 mois puis traitement d’entretien 18 mois. Suivi mensuel puis trimestriel.
  • Surveillance rythme cardiaque, nervosité, disparition de sueurs et des tremblements
  • iode radio-actif (IRA)
  • Modalités du traitement par Iode Radio-actif
  • chirurgie
  • Surveillance et préparation médicale à la thyroidectomie
hypothyroidie de l adulte
HYPOTHYROIDIE DE L’ADULTE
  • SIGNES CLINIQUES
  • asthénie++
  • ralentissement psychique et physique
  • frilosité
  • infiltration du visage
  • pâleur
  • dysphonie
  • prise de poids
  • Crampes
hypothyroidie de l adulte22
HYPOTHYROIDIE DE L’ADULTE
  • SIGNES BIOLOGIQUES
  • TSH >6 + baisse T3T4
  • Recherche des anticorps antiTPO
  • Pas d’échographie ni de scintigraphie
  • CAUSES
  • autoimmune avec goitre (maladie de Hashimoto) ou sans goitre (fréquente++)
  • Non autoimmune
  • Thyroidite post-partum
  • Post-chirurgicale
  • Surcharge iodée
traitement de l hypothyroidie
TRAITEMENT DE L’HYPOTHYROIDIE
  • Levothyrox 25 à 200µg ( 1,2 à 2 µg/l)
  • LThyroxine cp100µg ou gouttes (20 gouttes= 100µg)
  • Cynomel (T3) cp à 25µg
  • Euthyral ( T3 20µg + T4 100µg)
  • Mise en route progressive chez le coronarien et la personne agée (augmentation par paliers de 25µg ou moins)
  • Surveillance clinique (tachycardie, précordialgies) et ECG.
  • Mise en route plus rapide chez le patient jeune sans antécedent cardiaque
hypothyroidie congenitale
HYPOTHYROIDIE CONGENITALE
  • DEPISTAGE A LA NAISSANCE
  • La TSH est dosée chez tous les enfants au 5eme jour de vie.
  • Causes :
  • athyréoses
  • ectopie thyroidienne
  • troubles de l’hormonosynthèse
  • TRAITEMENT: Thyroxine 3µg/kg/jour
les thyroidites
LES THYROIDITES
  • THYROIDITE SUBAIGUE de DE QUERVAIN
  • THYROIDITE CHRONIQUE AUTOIMMUNE
  • THYROIDITE DU POST PARTUM
  • PLUS RARES:
  • Thyroidite aigue infectieuse
  • Thyroidite fibreuse de Riedel
thyroidite subaigue
D’origine virale

3 phases:

Inflammatoire ( 2-4 semaines)

Douleurs cervicales antérieures remontant aux maxillaires et à l’oreille

Asthénie, myalgies, fébricule

Thyroide nodulaire ferme douloureuse++ uni- puis bilatérale

Hyperthyroidie ( 1-2 semaines)

Tachycardie modérée

Nervosité

Guerison progressive ( 2 mois)

Retour en euthyroidie

Parfois passage transitoire ou définitif en hypothyroidie

TRAITEMENT

AINS ou ASPIRINE

CORTICOTHERAPIE 1mg/kg/j pendant 2 semaines puis diminution sur 6-8 semaines

DIAGNOSTIC

Echographie : goitre nodulaire très hypoechogène

Scintigraphie: absence de fixation « carte blanche »

VS>50 –PCR>15

Thyroidite subaigue
thyroidite chronique auto immune maladie de hashimoto
Thyroidite chronique auto-immuneMaladie de Hashimoto
  • Atteinte autoimmune thyroidienne souvent familiale
  • TABLEAU CLINIQUE ET PARACLINIQUE
  • Goitre diffus ferme elastique non compressif ( parfois avec nodules)
  • Euthyroidie : TSH normale
  • Hypothyroidie infraclinique ou franche: TSH élevée
  • Présence d’anticorps antiTPO++ et/ou antithyroglobuline
  • TRAITEMENT
  • Levothyrox en cas de TSH>6 ou d’évolutivité du goitre
  • Abstention si goitre stable et TSH normale
  • Évolution possible vers l’atrophie thyroidienne
  • Association à d’autres maladies autoimmunes:vitiligo, diabète T1, ophtalmopathie, Biermer
thyroidite du post partum
THYROIDITE DU POST PARTUM
  • Hyperthyroidie clinique et biologique survenant en post-partum avec goitre
  • Pas d’atteinte oculaire
  • Pas de syndrome inflammatoire
  • Scintigraphie blanche au début
  • Guérison spontanée en 2-4 mois sans traitement (betabloquants si hyperthyroidie gênante au début)
thyroidite aigue infectieuse
Thyroidite aigue infectieuse
  • Rare
  • Origine bactérienne (staphylo, strepto, E Coli, ..)
  • Tableau d’un abcès avec douleurs cervicales antérieures et inflammation locale, fièvre
  • Hyperleucocytose à PN
  • Echographie : zone hypoéchogene correspondant à l’abcès
  • Bilan hormonal normal
  • Traitement: évacuation de l’abcès et antibiothérapie adaptée
glandes parathyroides
GLANDES PARATHYROIDES
  • ANATOMIE : 2 à 4 glandes jaunes de chaque coté de la thyroide (ou derrière, ou devant, ou dedans…)
  • PHYSIOLOGIE
  • Calcémie stable entre 2,2 et 2,6 mmol/l
  • Apport d’origine osseuse, ou digestive

ou par la réabsorption tubulaire

  • Élimination urinaire++ et fécale
  • Dépendance d’hormones:
  • Thyrocalcitonine : hypocalcémiante mais faible rôle physiologique
  • Parathormone++ : hormone protéique de 84 AA, hypercalcémiante surtout par la sortie de Ca de l’os.
  • Vitamine D ( 1-25 OH D3)++: stérol dérivé du Cholécalciférol alimentaire

( hydroxylations en 25 dans le foie et en 1 dans le rein)

hyperparathyroidies
HYPERPARATHYROIDIES
  • HYPERPARATHYROIDIE PRIMAIRE
  • Cause la plus fréquente d’hypercalcémie
  • Survient après 50ans et plus souvent chez la femme
  • Risque à court terme par l’hypercalcémie et à long terme (atteinte osseuse, lithiase rénale et complications)
  • signes cliniques:
  • Asymptomatique++: découverte d’une hypercalcémie lors d’un bilan sanguin
  • Symptomatique : syndrome hypercalcémique : asthénie, anorexie, amaigrissement, nausées, vomissements, douleurs abdominales, céphalées, polyurie.

lithiase rénale (coliques néphrétiques à répétition)

rarement: signes osseux (ostéite fibrokystique)

slide32
Diagnostic biologique

Hypercalcémie>2,6mmol

(ou 104mg/l)

Baisse phosphore

Hypercalciurie

Parathormone augmentée ou inadaptée

En cas de calcémie normale l’élévation de la PTH est souvent liée

Soit à une insuffisance rénale

Soit à un déficit en Vitamine D

Diagnostic topographique

Echographie cervicale

Scintigraphie au sestaMIBI

traitement de l hyperparathyroidie chirurgie mais auparavant
TRAITEMENT de l’hyperparathyroidie = chirurgie, mais auparavant
  • en cas d’hypercalcémie importante (>3mmol)
  • Réhydratation par sérum physiologique sous surveillance TA,cœur, poids, bio (iono, calcémie, urée, créatinine)
  • Blocage de la résorption osseuse
  • Diphosphonates:
  • Clastoban ( clodronate) 600 mg IV dans 500cc Nacl en 6h
  • Aredia (pamidronate) 30/90 mg IV dans 500cc NaCl en 2h
  • Calcitonine (cibacalcine) 0,5 à 4mg/j IM (action modérée)
traitement de l hyperparathyroidie suite
TRAITEMENT de l’hyperparathyroidie (suite)
  • En cas d’hypercalcémie majeure (>3,75mmol)
  • Réhydratation
  • Augmenter la calciurie par Furosémide 40/80mg/ 4 à 6h sous surveillance horaire

APRES CHIRURGIE

Guérison définitive++

Risque hypocalcémie transitoire

Faible morbidité ( paralysie récurrentielle, hypocalcémie définitive)

Rechute hypecalcémie (récidive ou geste insuffisant)

hyperparathyroidie secondaire a l insuffisance renale
HYPERPARATHYROIDIE SECONDAIRE A L’INSUFFISANCE RENALE

Insuffisance rénale

Baisse de synthèse de 1-25 OHD3

hypocalcémie

PTH

Traitement préventif : dimin apports protéiques

gels alumine

Ca VitD

hypoparathyroidie
HYPOPARATHYROIDIE
  • Cause rare d’hypocalcémie
  • Le plus souvent secondaire à la chirurgie thyroidienne ou parathyroidienne, très rarement idiopathique (anomalie du gêne de la PTH), chez le nouveau-né (transitoires, par hyperpara maternelle)
  • Clinique:
  • Hypocalcémie chronique
  • Troubles trophiques (peau sèche, chevaux cassants, ongles striés,..)
  • Cataracte
  • Calcifications noyaux gris centraux
  • Hypocalcémie aigue : tétanie, convulsions,paresthésies, signes de Chvostek et de Trousseau
traitement des hypoparathyroidies
TRAITEMENT DES HYPOPARATHYROIDIES
  • Traitement d’urgence d’une hypocalcémie aigue: Calcium IV ( 2 ampoules de Gluconate de Ca sur 15mn puis perfusion continue de 0,06 mmol/kg/j)
  • Traitement de fond
  • Calcium: 1 à 2g /j (suffisant dans les hypoparathyroidies transitoires post-opératoires)
  • Vitamine D et dérivés:
  • Un-alfa ( 1 OHD3): cp 0,25µg et 1µg ( 0,5 à 5 µg/j)
  • Rocaltrol ( 1-25 OHD3 ) cp 0,5µg (0,5 à 5µg/j)
  • Dedrogyl ( 25 OHD3) : 1 goutte= 5µg ( 50/100 µg/j)
  • Sterogyl ( vitD2) : 1 gtte= 400UI= 0,01mg (0,75 à 3mg)