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LA PSYCHOSE SECONDAIRE CHRONIQUE. par Christian M OERMAN Département de Neurologie C.H.U. Brugmann. HISTORIQUE. 1861 : Paul B ROCA et le centre moteur du langage. 1862 : Jean-Martin C HARCOT commence à la Salpêtrière. 1874 : Karl W ERNICKE et le centre sensoriel du langage.

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la psychose secondaire chronique

LA PSYCHOSE SECONDAIRE CHRONIQUE

par

Christian MOERMAN

Département de Neurologie

C.H.U. Brugmann

historique
HISTORIQUE
  • 1861 : Paul BROCA et le centre moteur du langage.
  • 1862 : Jean-Martin CHARCOT commence à la Salpêtrière.
  • 1874 : Karl WERNICKE et le centre sensoriel du langage.
  • 1882 : la Clinique « CHARCOT ».
  • 1906 : Pierre MARIE et « il n’y a pas de centre moteur du langage ».
  • 1908 : Karl BONHOEFFER et la psychose organique aiguë.
  • 1916 : Eugen BLEULER et la psychose organique chronique.
trouble psychotique organique chronique
TROUBLE PSYCHOTIQUE ORGANIQUE CHRONIQUE
  • Psychose : terme choisi par Ernst von FEUCHTERSLEBENen 1847, de Ψυχωσις, mouvement ou principe de l’esprit.
  • Réaction « globale » du cerveau à une modification des circonstances intracrâniennes. La forme chronique repose sur les problèmes de mémoire et leur répercussion.
  • Rapports avec le trouble psychotique organique aigu.
trouble psychotique organique chronique1
TROUBLE PSYCHOTIQUE ORGANIQUE CHRONIQUE
  • Syndrome psycho- organique de BLEULER (1916).
  • Psychose de KORSAKOW (1889).
  • Souffrance cérébrale diffuse, primaire ou secondaire.
synonimes
SYNONIMES
  • Psychosyndrome amnésique.
  • Syndrome psycho-organique.
  • Syndrome de  KORSAKOF.
  • Démence corticale, syndrome démentiel. 
  • Déficience fonctionnelle d’origine organique. 
  • Syndrome déficitaire cérébral d’origine organique.
  • Psychosyndrome cérébral diffus. 
b leuler eugen 1857 1939
BLEULER, Eugen (1857-1939)

Psychiatre, né et mort à Zollikon-lez-Zürich. Directeur de l’hôpital Bürghölzli et professeur de psychiatrie à Zürich. Il a défini la schizophrénie, ex dementia præcox, l’ambivalence et l’autisme. Il a essayé d’intégrer les théories de FREUD et de WUNDT.

Recordman des disputes avec FREUD.

anatomie pathologique
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
  • Lésions mésiotemporales et rétrospléniques, affectant l’hippocampe.
  • Lésions du fornix et des corps mamillaires.
  • Lésions des noyaux thalamiques médians ou antérieurs.
  • Lésions du diencéphale basal comprenant le noyau de MEYNERT
p ape james 1883 1958
PAPEŽ, James (1883-1958)

Neuroanatomiste américain, diplômé de l’Université de Minnesota, auteur d’un célèbre cours de neuroanatomie. Il a conçu le circuit de l’émotion, qui fut nommé le circuit de PAPEŽ, ou circuit hippocampo-thalamo-cingulo-hippocampique.

rapport avec la forme aigu
RAPPORT AVEC LA FORME AIGUË

L’hippocampe reçoit des afférences cholinergiques notamment en provenance du septum, il est dès lors logique que dans la forme aiguë attribuée à un déficit relatif de l’activité cholinergique globale, nous retrouvions les signes de la forme chronique et que la forme chronique prédispose à la décompensation sous forme de trouble psychotique aigu.

tiologie 1
ÉTIOLOGIE (1)
  • Maladies dégénératives : la maladie d’ALZHEIMER est responsable de 60 p.c. des trouble psychotiques chroniques !
  • Syndromes paranéoplasiques.
  • Destructions massives de substance cérébrale et œdème important.
  • Accidents vasculaires : la démence artériopathique est responsable de 10 à 20 p.c. des cas.
tiologie 2
ÉTIOLOGIE (2)
  • Tumeurs et lésions expansives intracrâniennes.
  • Hydrocéphalie communicante.
  • Infections, inflammations, maladies à prions.
  • Sclérose en plaques.
  • Carence en thiamine et affections métaboliques (hypoglycémie, hypoxie, décompensation hépatique ou rénale, carence en protéines, etc…)
tiologie 3
ÉTIOLOGIE (3)
  • Maladie d’ADDISON, hyper- et hypothyroïdie, hyper- et hypoparathyroïdie.
  • Benzodiazépines, β-bloquants.
  • Intoxications (alcool, cannabis, métaux lourds, solvants, CO,…)
  • Épilepsies, électrochocs.
  • Tension mentaleimportante.
vitesse d volution de la cause
VITESSE D’ÉVOLUTION DE LA CAUSE
  • Les pathologies à évolution lente donnent un psychose chronique (méningiomes, etc…)
  • Les pathologies à début soudain et évolution rapide donnent un trouble psychotique organique aiguë (glioblastomes, déshydratation, embolies pulmonaires, etc…)
signes cliniques 1
SIGNES CLINIQUES (1)

Toujours : Estompement de toutes les facultés mentales. Peu de troubles de conscience.

Amnésie :

  • Troubles de la mémoire épisodique,
  • Manque du mot,
  • Désorientation,
  • Troubles de la pensée, de la compréhension, de la perception, de l’affect.
  • Confabulations et persévérations.
signes cliniques 2
SIGNES CLINIQUES (2)

Troubles de la pensée :

  • Diminution de l’empan des idées simultanées,
  • Difficultés de leur comparaison, évaluation et gestion.
  • Défaillance de la critique et du jugement.
  • Apprentissage difficile.
  • Rôle des émotions dans la sélection des données.
signes cliniques 3
SIGNES CLINIQUES (3)

La compréhension :

  • Les images ne sont plus intégrées à leur contexte.
  • Manque de vue d’ensemble.
  • Focalisation sur des détails inutiles.
  • Ralentissement de l’appréciation d’une situation, risque d’erreurs, interprétations vagues, confabulations.
signes cliniques 4
SIGNES CLINIQUES (4)

L’affect :

  • Réduction du champ d’intérêt, indifférence, apathie.
  • Émoussement des sentiments.
  • Modifications de personnalité affectant le contrôle des émotions, des impulsions, l’insertion sociale.
  • Répercussions sur la motivation et la psychomotricité.
signes cliniques 5
SIGNES CLINIQUES (5)

Signes neurologiques périphériques :

Marasme, polyneuropathie, paresthésies,

Tremblement, céphalées, papillotage,

Bourdonnements d’oreille,

Réduction de motivation, fatigabilité,

Hallucinations, idées délirantes,…

k orsakof sergej sergejevitch 1853 1900
KORSAKOF, Sergej Sergejevitch (1853-1900)

Neurologue russe, élève de MEYNERT. Le premier grand psychiatre en Russie.

syndrome amn sique de korsakow 1889
SYNDROME AMNÉSIQUE DE KORSAKOW (1889)
  • Souvent au décours d’une encéphalopathie de WERNICKE (confusion, ophtalmoplégie internucléaire, nystagmus, myosis, ataxie).
  • Coexistence avec une polyneuropathie.
w ernicke karl 1848 1905
WERNICKE,Karl (1848-1905) 

Neuropsychiatre né à Tarnovits en Haute Silésie et mort à Dörberg lez Gräfenrode d’un pneumothorax accidentel. Promu médecin à Breslau (actuellement Wrocław), élève de MEYNERT, il fut assistant à la Charité à Berlin, professeur de neuropsychiatrie à Breslau puis à Halle. A découvert le centre sensoriel du langage et l’encéphalopathie alcoolique.

pid miologie
ÉPIDÉMIOLOGIE
  • Huit ans au moins d’excès alcooliques intensifs.
  • Prévalence de 50 : 100 000
volution
ÉVOLUTION
  • Confusion mentale qui disparaît après ± un mois (20 p.c. de décès).
  • Dans 85 p.c. amnésie qui ne disparaît que dans 20 p.c. des patients durant l’année suivante.
  • 5O p.c. récupèrent de façon satisfaisante dans les cinq ans.
anatomie pathologique1
ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Localisation des lésions :

  • Thalamus.
  • Hypothalamus.
  • Corps mamillaires.
  • Autour de l’aqueduc.
  • Sur le plancher du IIIe ventricule.
physiopathologie
PHYSIOPATHOLOGIE
  • Carence en thiamine.
  • Réduction d’affinité des transkétolases pour le pyrophosphate de thiamine (seulement 2 à 3 p.c. des éthyliques).

Le pyrophosphate de thiamine est coenzyme de :

  • La transkétolase.
  • La pyruvate déshydrogénase.
  • L’α-kétoglutarate-déshydrogénase.
facteurs favorisants
FACTEURS FAVORISANTS

Mais chez l’alcoolique, il y a :

  • Réduction de l’apport en thiamine.
  • Réduction de l’affinité entre transkétolase et pyrophosphate de thiamine.
  • Besoin accru de thiamine en raison de la métabolisation de l’alcool.
neuropsychologie
NEUROPSYCHOLOGIE
  • Amnésie antérograde.
  • Désorientation.
  • Minime amnésie rétrograde.
  • Dysfonctionnement frontal avec difficultés de jugement, de planification, suggestibilité, manque de sens critique et confabulations.
  • Difficultés de conceptualisation, manque d’initiative, apathie, émoussement des émotions.
traitement
TRAITEMENT
  • Réorientation fréquente
  • Éviter les contentions mais surveiller les déplacements.
  • Éviter la déafférentation sensorielle.
  • Entraîner les aptitudes épargnées.
  • Butyrophénones ; se méfier des benzodiazépines.
conclusion
CONCLUSION
  • Les troubles psychotiques organiques aigus sont des réactions globales du cerveau et se distinguent en cela des lésions cérébrales localisées. Elles sont aspécifiques et ne permettent pas d’identifier la cause responsable.
  • La forme chronique est due à une atteinte de l’hippocampe.
  • Le tableau clinique est dominé par le manque de contact entre le patient et son entourage, ce qui les rend difficiles à gérer et justifie leur qualification de psychose.
o est la fin
OÚ EST LA FIN ?

Chalutier breton qui vit son trouble psychotique organique chronique