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  1. Género Corynebacterium M. Paz Microbiología I-2013

  2. Género Corynebacterium • Gr. corone (bastón nudoso) y bacterion (bastoncillo). • Grupo diverso de bacilos rectos o ligeramente curvos ampliamente distribuido. • Saprófitas: C. pseudodiphteriticum (difteroides) • Patógenas: Corynebacteriumdiphtheriae y Corynebacteriumulcerans(toxigénica) • Algunas especies son parte de la microbiota normal del humano y encuentran un nicho adecuado en virtualmente cualquier sitio anatómico, especialmente en la piel y mucosas. • La especie más conocida es Corynebacteriumdiphtheriae, agente causal de la difteria.

  3. Corynebacterium spp • Especies no-difteroides producen enfermedades en especies animales específicas y algunas de ellas son también patógenos humanos. • Algunas especies atacan hospederos saludables, mientras que otras atacan individuos inmunocomprometidos. • Linfadenitisgranulomatosa • Neumonitis • Faringitis • Infecciones de la piel • Endocarditis (frecuente en pacientes con dispositivos intravasculares)

  4. Corynebacteriumdiphtheriae • Causante de DIFTERIA • Enfermedad aguda y contagiosa productora de una pseudomembrana • Enfermedad poco común • No vacunados • Niños en edad escolar, en especial en países en desarrollo • Ancianos • Neutropénicos o pacientes inmunodeficientes • Puede infectar heridas, la vulva, la conjuntiva y el oído medio. • Infecciones nosocomiales.

  5. C. diphtheriae • Bacilos Gram-positivo • Catalasa positivo • Aeróbicos, no móviles. • No forman esporas ni filamentos • Se agrupan irregularmente en L o en V. • Sufren quiebres justo después de la división celular: formas características de letras chinas.

  6. Corynebacterium diphtheriae

  7. C. diphtheriae • Las cepas patógenas son toxigénicas (lisogénicas) • Expresan una toxina como resultado de la infección por un fago específico que porta el gen para la toxina (tox) • Es clasificada en biotipos de acuerdo a la morfología colonial y a los lisotipos (sensibilidad al corinebacteriófago): • mitis • intermedius • gravis • La mayoría requieren ácido pantoténico y nicotínico para crecer; también tiamina, biotina o ácido pimélico.

  8. C. diphtheriae: Patogenia • En regiones endémicas, ocurre mucho la portación nasofaríngea. • En individuos susceptibles las cepas toxigénicas causan enfermedad, multiplicándose y secretando toxina diftérica en nasofaringe o en piel. • La lesión diftérica se cubre de una pseudomembrana compuesta de fibrina, bacterias y células inflamatorias.

  9. C. diphtheriae: Patogenia Dos fenómenos: • INVASIÓN: a tejidos locales de la garganta (colonización y proliferación). Poco se sabe de sus mecanismos de adherencia, pero produce diversos tipos de pili. • TOXIGENIA: producción bacteriana de la toxina. Causa muerte de las células eucarióticas inhibiendo la síntesis proteica.

  10. DIFTERIA • Prototipo de la enfermedad toxigénica • Comúnmente infección del tracto respiratorio superior: nariz, garganta, amígdalas • Fiebre, dolor de garganta y malestar general • Pseudomembrana: gruesa, gris-verdosa. • Necrosis en el tejido adyacente. • La pseudomembrana de fibrina cubre el área y causa dificultad respiratoria y sofocación.

  11. Características clínicas • Incubación: 2-5 días (1-10 días) • Puede involucrar cualquier membrana mucosa • Clasificación según el sitio de infección: • Nasal anterior • Faríngea o amigdalina • Laríngea • Cutánea • Ocular • Genital

  12. Difteria

  13. DIFTERIA

  14. Difteria faríngea y amigdalina • Inicio insidioso • El exudado se disemina en 2-3 días y puede formar una membrana adherente • La membrana puede causar una obstrucción respiratoria • Pseudomembrana: fibrina, bacterias y células inflamatorias. No lípidos. • La fiebre usualmente no es alta pero los pacientes tienen apariencia tóxica.

  15. Pseudomembrana

  16. Difteria • Las bacilos de la difteria no tienden a invadir los tejidos que se encuentran por debajo o lejos de las células epiteliales superficiales de la lesión. • Sin embargo, la toxina es absorbida y diseminada por los vasos linfáticos y sanguíneos hacia tejidos susceptibles. • Se manifiestan cambios degenerativos: corazón, músculo, nervios periféricos, glándulas suprarrenales, riñones, hígado y bazo, resultando en una patología sistémica.

  17. C. diphtheriae: lisotipos • Los lisotipos son ordenados por la enfermedad que producen en el humano. • Todas producen la misma toxina y son capaces de colonizar la garganta • Diferente virulencia: cantidad de toxina producida, velocidad de producción y distintas tasas de crecimiento. • Cepa gravis: tiempo de generación 60 minutos • Cepa intermedius: 100 minutos • Cepa mitis: 180 minutos • Las crecedoras rápidas producen colonias más grandes. • En la garganta, una mayor velocidad permite que la bacteria agote al suplemento de hierro local más rápidamente, permitiendo una producción más pronta de la toxina.

  18. Producción de la toxina • El gen de la toxina de difteria (tox) es portado por una familia de corinebacteriófagos. • La expresión del tox depende del estado fisiológico de C. diphtheriae. • Hay un complejo represor que contiene hierro • Cuando disminuye el hierro, el gen deja de ser reprimido y se sintetiza y secreta la toxina.

  19. Corinebacteriófago

  20. Difteria: Control • Profilaxia: Imunización con el toxoide • Toxina modificada • Incluida en la Vacuna DPT • Efectividad: 97% • Tratamiento: • Antitoxina para contrarrestar los efectos tóxicos. • Antibióticos: penicilina y eritromicina

  21. Diagnóstico

  22. Diagnóstico clínico • faringodinia • exudado faríngeo • Fiebre • disfonía, estridor, o parálisis del paladar. • Pseudomembranas • Dx diferencial: faringitis virales, VEB Mycoplasma, Chlamydophila, S. pyogenes

  23. Diagnóstico microbiológico • Cultivo primario de nasofaringe o piel • Identificación del aislamiento • Pruebas de fermentación de carbohidratos • Determinación del biotipo • Determinación de toxigenicidad • In vitro • In vivo

  24. Crecimiento bacteriano • La bacteria crece en caldo simple, Medio de Loeffler, Agar Sangre con telurito de potasio (AST), formando colonias pequeñas grisáceas de aspecto granuloso, traslúcidas con centros opacos, convexas con bordes continuos. • El color tiende a ser blanco amarillento en los medios de cultivo de Loeffler. • En AST, el organismo puede formar colonias grises con centros negros y bordes dentados dando la apariencia de flores (C. diphtheriae gravis), otras tienen bordes continuos (C. diphtheriae mitis), mientras que otras tienen bordes intermedios entre continuas y dentadas (C. diphtheriae intermedium).

  25. C. diphtheriae MEDIO DE LOEFFLER

  26. C. diphtheriae MEDIO AST

  27. C. diphtheriae

  28. Diferenciación de especies

  29. Prueba de Elek

  30. Prueba de toxigenicidad (IVTT)

  31. TEST DE SCHICK

  32. Tratamiento • Antitoxina (antisuero equino): reduce la extensión de la enfermedad local y el riesgo de complicaciones como miocarditis y neuropatía. • Reduce significativamente el riesgo de mortalidad. 

  33. Antibioticoterapia • penicilina G procaínica por vía imc/12 h hasta que el paciente pueda deglutir con comodidad, • penicilina V oral hasta completar 14 días • Eritromicina IV cada 6 h, después por vía oral cada 6 h hasta completar un ciclo de 14 días.

  34. Otros tratamientos necesarios • Hospitalización en aislamiento • Vigilancia respiratoria y cardíaca • Puede ser necesaria intubación o traqueotomía • Extirpación quirúrgica de las pseudomembranas

  35. Profilaxia • Vacuna DPTa (sustituyó a la DPT) • Toxoide diftérico, tetánico y B. pertussisacelular • Niños hasta 7 años • Refuerzos en la adolescencia y edad adulta • Profilaxis de contactos: Eritromicina o Penicilina G x 10 días. • Confirmar con cultivo si son portadores