Vücut kitle endeksi

2. Vücut kitle endeksi Vücut kitle indeksi: Tartı (kg) /boy2 (m) • <22.5 : Normal (çocuklar) • <26 : Normal (erişkinler) • 26-30 : Hafif derecede şişmanlık, • 30-40 : Orta derecede şişmanlık, • >40 : Aşırı şişmanlık

3. I. Primer obezite (insülin direbci, metabolik sendrom) II. Endojen (sekonder) obezite A. Endokrin nedenler Cushing sendromu Hipotiroidizm Pseudohipoparatiroidi Büyüme hormonu eksikliği İnsülinoma veya hiperinsülinizm B. Hipotalamik bozukluklar Prader-Willi sendromu Laurence-Moon-Biedl sendromu Froehlich sendromu Serebral tümör, menenjit, ensefalit, travma C. Diğer genetik sendromlar Down sendromu Turner sendromu Bardet-Biedl sendromu Kohen sendromu Karpenter sendromu Turner sendromu Alstrom sendromu D. İlaçlar Siproheptadin Fenotiazin Östrojen Progesteron Lityum Amitriptilin Glukokortikoidler Obezite nedenleri

4. Primer-Sekonder obezite • Sekonder obezite'de büyüme geriliği mevcuttur. Bu çocukların boyu genellikle 3 persentilin altındadır, kemik yaşları geridir. • Sekonder obezite sendromlarının önemli bir bölümünde büyüme geriliği ile birlikte, mental gerilik ve hipogonadizm de bulunur • Primer şişmanlığı olan çocuklarda boy ve kemik yaşı genellikle ileridir. • Bu nedenle boy ve kemik yaşı normal veya ileri olan çocuklarda genetik ve endokrin inceleme yapmaya gerek yoktur.

5. Primer Obeziteye Yatkınlık Sağlayan Genler • db geni • Fat (yağ) geni (4q21) • Tubby (tub) geni (11p15) • Agoutti geni (20q11.2) • Diyabet-obezite geni (1p31) • Obezite (Ob) geni (7q31.3): gen ürünü leptin.

6. Obezite Genleri • Bu genlere sahip olanlar daha fazla yağ depolarlar ve uzun süren açlıklarda daha fazla yaşama şansına sahiptirler. • Bu genlere sahip olanlar yağları daha yavaş yakarlar (Tutumlu açlık). • Ortamda yeterli derecede yiyecek varsa bu kişiler, aynı miktarda yemek yeseler bile, obezite genlerine sahip olmayanlara göre daha fazla kilo alırlar.

7. İştah merkezi-Leptin • Tokluk merkezi medial hipotalamustadır. Uyarıldığında iştah azalır, kalori harcaması artar. • Açlık merkezi lateral hipotalamustadır. Uyarıldığında iştah artar, kalori harcaması azalır . • Obezite geninin ürünü olan leptin tokluk merkezini uyararak iştahı azaltır. • Şişman insanların leptin yüksektir ama direnç vardır. Bu nedenle tokluk merkezi inhibe olur ve açlık merkezi uyarılır.

8. Normal Leptin Fonksiyonu Kan şekerinin yükselmesi ile artan insülin, pankreas beta-hücreleri ve beyaz yağ hücrelerinde leptinyapımını başlatır. Beyaz yağ hücresindeve kanda leptin düzeyiartar. Pankreas ß-hücrelerinden insülin yapımı durdurulur; iştah azalır. Şişmanlarda leptin yüksektir, ama direnç olduğu için fonksiyonunu yapamaz.

9. Hipotalamik bozukluklar • Prader-Willi sendromu (obezite, boy kısalığı, mental gerilik, hipotoni, hipogonadizm) • Laurence-Moon-Biedl sendromu (obezite, mental gerilik, poli ya da sindaktili, retinitis pigmentosa, hipogonadizm) • Froehlich sendromu (Obezite, polifaji, hipogonadizm)

11. Glisemik endeksi yüksek rafine gıdaların açlık ve tokluk metabolizması üzerine olan etkileri nelerdir?

12. İnsülin direnci: Etyoloji • Glisemik endeksi yüksek gıdalar • Obezite • Omega 6/ omega-3 oranının artması • Genetik: Aborijin, Kızılderili, Eskimo vb • İntrauterin malnütrisyon • Hareketsizlik • Stres (→ adrenalin, kortizol artışı) • İmmün aktivasyon (TNF, interlökin 1 ve 6, interferon artışı)

13. KARACİĞER Glikojen KAS Normaltokluk Metabo-lizması İNSÜLİN (+) Yavaş emilen şekerler Glikojen İNSÜLİN (+) Protein İNSÜLİN (+) Trigliserit YAĞ DOKUSU

14. Normal açlık metabolizması (insülin düşük) KARACİĞER Glikojen GLÜKOZ Protein KAS Hormona duyarlı lipaz Trigliserit YAĞDOKUSU

15. KARACİĞER Glikojen KAS Glisemik endeksi yüksek gıda alımından sonraki metabo-lizma İnsülin direnci GLÜKOZ Glikojen Protein Trigliserit YAĞ DOKUSU

16. İnsülin direncinde açlık metabolizması (insülin yüksek) KARACİĞER Glikojen + Glikojen GLÜKOZ Protein + KAS Trigliserit YAĞDOKUSU Yüksek insülin (-) Hormona duyarlı lipaz

17. Açlık sırasında, normalde enerjimizin %80’ini veren yağların yeteri kadar yıkılmaması kan şekerini düşürür. • Aşırı şeker alındıktan sonra oluşan bu şeker düşüklüğüne tepkisel (reaktif) hipoglisemidenir. • Reaktif hipoglisemi değişik nöropsikiatrik bulgulara yol açar. Hipoglisemiye giren kişi semptomlarını hafifletmek için şekerli gıdalara aşırı düşer.

18. Aşırı karbohidrat tüketiminin etkileri Şekerli gıda düşkünlüğü Kan şekerinin artması Depresyon Yorgunluk Karbohidrat tüketiminin artması İnsülin sekresyonunun artması Yağ depolanma-sının artması Beyin fonksiyonlarının bozulması Kan şekerinin düşmesi

19. Hipoglisemide görülen semptom ve belirtiler Merkezi sinir sistemi depresyonu • Sersemlik • Huzursuzluk • Görme bozukluğu • Garip davranışlar • Başağrısı • Konvülsiyon • Kr. Yorgunluk • Koma Adrenalin artışı • Titreme • Terleme • Çarpıntı • Panik atak • Depresyon • Kr. Yorgunluk • Açlık hissi • Ölüm korkusu

20. İnsülin direnci (metabolik sendrom) kriterleri • Bel çevresi erkekler> 102 cm kadınlar >88 cm • Hipertansiyon >120/80mmHg • Açlık kan glükozu >100 mg/dL • HDL kolesterol <35 mg/dL • Trigliserid >150 mg/dL *beş kriterden en az üçünün varlığı metabolik sendromu gösterir

21. Açlık kan glükozu: >80-90 mg/dL • Açlık insülini: >5 İÜ/L • C-reaktif protein:> 0.5 mg/dL

22. İnsülin direncinin çeşitli aşamaları

23. Türkiyedeki obezitenin yıllar içindeki artışı Türk Kardiyoloji Derneği

24. İnsülin direnci (metabolik sendrom) kriterleri • HDL kolesterol <35 mg/dL • HDL/Total kolesterol <%25 • Trigliserid>150 mg/dL • Ürik asit>5.5 mg/dL • Bel çevresi erkekler> 102 cm kadınlar >88 cm) • Hipertansiyon >120/80mmHg • Açlık kan glükozu >90 mg/dL • Açlık insülini: >5 İÜ/L Kolesterol ve/veya trigliseridin normal olması metabolik sendrom (insülin direnci) olasılığını ekarte ettirmez.

25. Türkiye’deki metabolik sendrom yaygınlığını • 30 yaş ve üzerindeki erkeklerin %28'inde, kadınların %45'inde metabolik sendrom tespit edilmiştir. 1)Bel çevresi: erkeklerde >102, kadınlarda >88 cm, 2)HDL-Kolesterol <40, kadında <50 mg/dL 3)Trigliserid ≥150 mg/dL, 4)Kan basıncı sistolik ≥130 veya diyastolik ≥85 mmHg 5)Diyabet ya da glukoz entoleransının varlığı. *beş kriterden en az üçünün varlığı metabolik sendromu gösterir Onat A, Sansoy V. Halkımızda Koroner Hastalığın Başsuçlusu Metabolik Sendrom: Sıklığı, Unsurları, Koroner Risk ile İlişkisi ve Yüksek Risk Kriterleri Türk Kardiyol Dern Arş 2002;30:8-15

26. İnsülin direnci: Etyoloji • Glisemik endeksi yüksek gıdalar • Obezite • Omega 6/ omega-3 oranının artması • Genetik: Aborijin, Kızılderili, Eskimo vb • İntrauterin malnütrisyon • Hareketsizlik • Stres (→ adrenalin, kortizol artışı) • İmmün aktivasyon (TNF, interlökin 1 ve 6, interferon artışı)

27. Hiperinsülineminin (metabolik sendrom) komplikasyonları

28. Şeker → İnsülin artışı → Yağ depolanması • Yağ depolanmasını artıran hormon insülindir. • İnsülin sekresyonunu en çok artıran şekerlerdir. • Yağ yemenin yağ depolanması üzerine çok az etkisi vardır.

29. Yağları değil, rafine şekerleri fazla yerseniz şişmanlarsınız!

30. Yağ ve şeker yüklemenin kan şekeri üzerine etkisi Glükoz yükleme testi Yağ yükleme testi Zaman (dakika) Yağ yükleme sırasında kan glükozu yükselmiyor. Şeker yükleme sırasında 60. dakikadan sonra glükoz düzeyleri düşüyor.

31. Yağ ve şekerin insülin sekresyonu üzerine etkisi Glükoz yükleme testi Yağ yükleme testi Zaman (dakika) Yağ yükleme sırasında insülin yükselmiyor. Glükoz yükleme sırasında abartılı bir insülin cevabı var

32. İnsülin direnci/kanser/kronik-dejeneratif hastalıklar • İnsülin direncinin oluşturduğu kronik hiperinsülinemi enflamasyon yapan genleri aşırı bir şekilde uyarır. • Bu durum serum CRP ölçümleri ile dolaylı olarak ortaya konulabilir. • Kronik enflamasyon insan vücudunda kanser ve bir dizi kronik-dejeneratif hastalığın gelişmesine neden olur.

33. Tip II diabetBuz dağının (metabolik sendromun) görünen küçük parçasıdır. Tip II Diabet Hipertansiyon Glükoz tolerans bozukluğu Reflü, ülser Artrit Osteoporoz Miyokard enfarktüsü Diş çürükleri Kanser Obezite Polikistik over sendromu Prostat hipertrofisi Otoimmün hastalıklar Depresyon

34. Metabolik sendrom-hiperandrojenik hastalıklar

35. KOLESTEROL İnsülin(-) 17-alfa hidroksi pregnelolon Dehidroepiandosteron-(Sülfat) Pregnenolon - - - İnsülin(+) Androstenedion İnsülin(-) - Aromataz Östrojen Aromataz İnsülin(-) - Testosteron alfa redüktaz İnsülin(+) Dihidrotestosteron Aldosteron Kortizol - İnsülin fazlalığının seks hormonları üzerine etkileri

36. İnsülin direncinin seks hormonları üzerine etkileri • 17,20 liaz aktivitesini inhibe eder→ dehidroepiandosteron (DHEA) azaltır (DHEA eksikliği aterojenik olup yaşlanmayı hızlandırır) • Aromatazaktivitesini inhibe eder→ testosteronun östrojene dönüşümünü azalır. • İnsülin, seks hormonu bağlayıcı globulin (SBHG) düzeyini azaltır → Serbest androjen miktarını artırır. • 5-alfa redüktazı aktive eder → testosterondan dehidrotestosterona dönüşümü hızlandırır.

37. İnsülin direncinin androjen hormonları arttırmasının sonuçları → Polikistik over sendromu → İnfertilite → Akne → Hursitizm → Erkek tipi saç dökülmesi → Prostat hiperplazisi

38. Glisemik endeksi yüksek gıdalar →Hiperinsülinizm → Dehidrotestosteron artışı → prostat hipertrofisi Steers WD.5alpha-reductase activity in the prostate. Urology. 2001 Dec;58(6 Suppl 1):17-24

39. Polikistik over sendromu olan kadınlarda hiperinsülinemi ve insülin direnci mevcuttur (normalde açlık insülin düzeyi 5 mU/mL’nin altındadır). N= 44 kadın Açlık Plazma İnsulin Düzeyi (mU/ml) 35 38 42 22 Nestler, J.E., Jakubowicz, D.J., Reamer, P., et al., "Ovulatory and Metabolic Effects of D-Chiro-Inositol in the Polycystic Ovary Syndrome," New Eng J Med, 1999;340(17):1314-20.

40. Doğal beslenme-akne vulgaris • Modern topluluklarda adolesanların%80-95’inde, 25 yaşın üzerindeki erişkinlerin ise %40-55’inde çeşitli derecelerde akne vulgaris mevcuttur(1). • 1200 Kitavan adalı (Papua Yeni Gine) şahısta (dörtte biri 15-25 yaşında) hiç akne tesbit edilmemiştir(2). • Ache avcı grubunda (Paraguay) incelenen 115 kişide (15’i 15-25 yaşında) hiç akne tesbit edilmemiştir(2). 1. Thiboutot D, Gilliland K, Light J, Lookingbill D.Androgen metabolism in sebaceous glands from subjectswith and without acne. Arch. Dermatol. 1999;135:1041–5. 2. Cordain L, Lindeberg S, Hurtado M, Hill K, Eaton SB, Brand-Miller J. Acne vulgaris: A disease of western civilization. Arch Dermatol 2002; 138:1584-90.

41. Hiperinsülinizm → Dehidrotestosteron (DHT) artışı →Dazlaklık • DHT ve diğer androjenik hormonlar immün sistemi uyarırlar • İmmün sistem saç foliküllerini yabancı cisim olarak algılayarak tahrip eder • Başlıca deliller dazlaklarda saç folikülüne karşı gelişmiş antikorların varlığının ve foliküllerin etrafındaki immün sistem hücreleri enfiltrasyonunun gösterilmesidir. RandallVA, Hibberts NA, Thornton MJ et al. The hair follicle: a paradoxical androgen target organ. HormRes. 2000; 54: 243–250.

42. Aborjinler-Saç dökülmesi

43. Şekerli gıdalar ve miyopi • Avrupa kökenlilerin %25-35’inde, Asya kökenlilerin ise yaklaşık yarısındamiyopimevcuttur. • Avcı-toplayıcı topluluklarda miyopi oranı %0-2 arasındıdır ve mevcut olanlar da hafif derecededir. • Pasifik adalarında geleneksel diyetin değişmesi ile birlikte % 1 dolayında olan miyopi oranı %50’lerin üzerine çıkmıştır.

44. Cordain L, Eaton SB, Brand Miller J, Lindeberg S, Jensen C.   An evolutionary analysis of the aetiology and pathogenesis of juvenile onset myopia. Acta Ophthalmol Scand 2002 Apr;80(2):125-35 Hiperinsülinizm → IGF-1 artışı →skleral hipertrofi → göz küresi uzaması→Miyopi • Geleneksel gıdalarınıyemeye devam eden veokula giden çocuklardamiyopi oranında bir artış olmamaktadır. • Glisemik endeksi yüksek gıdaların aşırı tüketilmesi kronik hiperinsülinizme yol açarak IGF-1’i artırmaktadır. • IGF-1 çocukluk çağının kritik büyüme aşamasında skleral dokunun aşırı artışına yol açmaktadır. Sonuçta göz küresi uzayarak miyopi oluşmaktadır.

46. Metabolik sendrom-kanser

47. Hiperinsülinizm-kanser • Aşırı şekerli gıdalar yemek insülin direncine yani hiperinsülinizme yol açar. • Hiperinsülinizm, insüline benzer büyüme faktörü bağlayıcı protein-1 ve -2 (IGFBP-1 ve IGFBP-2) sentezini azaltarak serbest IGF-1 düzeyini artırır. • Serbest IGF-1 hemen hemen bütün dokular için potent bir mitojeniktir. • İnsülin direnci olanlarda özellikle epitel hücreli karsinomlar (göğüs, prostat, kolon) sık görülür. Attia N, Tamborlane WV, Heptulla Ret al. Themetabolic syndrome and insulin-like growth factor I regulationin adolescent obesity. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1467–1471. Ferry RJ, Cerri RW, Cohen P. Insulin-like growthfactor binding proteins: new proteins, new functions. HormRes. 1999; 51: 53–67. Gupta K, Krishnaswamy G, Karnad A, PeirisAN.Insulin: a novel factor incarcinogenesis. Am. J. Med Sci 2002;323:140–145. SecretoG, ZumoffB. Abnormal production of androgensin women with breast cancer.Anticancer Res 1994;14: 2113–2117.

48. Meme kanseri geliştirilmiş farelerde kan şekerinin hayat süresine etkisi • Santisteban GA, Ely JT, Hamel EE, Read DH, Kozawa SM. Links Glycemic modulation of tumor tolerance in a mouse model of breast cancer. Biochem Biophys Res Commun. 1985;132(3):1174-9.

49. Meme kanserinin hiperinsülinemi ile ilişkisi Hiperinsülinemisi olan göğüs kanserli kadınlardaki ölüm ora-nı, hiperinsülinemisi olmayanlara göre 6 kat daha fazladır. 30% 5% Goodwin PJ, Ennis M, Trudea ME et al. "Prognostic Effects of Circulating Insulin-Like Growth Factor Binding Proteins (IGFBPS) 1 and 3 in Operable Breast Cancer," December 6-9, 2000, Program and Abstracts of the 23rd Annual San Antonio Breast Cancer Symposium, Abstract #118, San Antonio, TX.

50. Metabolik sendrom-kardiyovasküler hastalıklar