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  1. TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL ApoA-I SRBI fígado HDL2 HDL3 LCAT LCAT Fluxo unidirecional ABCA-1 bile ABCG-1 albumina Fluxo bidirecional ABCA-1 ABCG-1 macrófago arterial LXR RXR núcleo

  2. Resistência à insulina Principal causa da redução da concentração de HDL Característica da dislipidemia na resistência à insulina: alta razão TG:HDL

  3. Resistência à insulina

  4. Resistência à insulina

  5. Resistência à insulina Formação de HDL

  6. Fator de risco para DCV • LDL pequenas e densas • ↓ HDL- c • ↑ ácidos graxos livres • disfunção endotelial • ↑ atividade inflamatória • ↑ potencial trombogênico

  7. LIPOPROTEÍNA apolipoproteína apolipoproteína SUPERFÍCIE POLAR NÚCLEO APOLAR fosfolípide colesterol esterificado colesterol livre triglicéride apolipoproteína

  8. Formação de HDL Fatores determinantes Apolipoproteína A-1 • Principal proteína constituinte da HDL • Sintetizada pelo fígado e intestino • Estudos em animais demonstram que a superexpressão de apo A-1 influencia positivamente as concentrações plasmáticas de HDL, além de retardar a progressão da aterosclerose

  9. Formação de HDL Fatores determinantes Lipoproteína Lipase (LPL) • Responsável pela hidrólise de triglicérides de partículas ricas em triglicérides: os componentes de superfície destas partículas (CL, PL e apolipoproteínas) são desprendidos formando a HDL Proteína de transferência de fosfolípides (PLTP) • Remodelamento da HDL: transferência de fosfolípides de partículas ricas em triglicérides para a HDL nascente

  10. Formação da HDL

  11. HDL

  12. Resistência à insulina LDL LDL pequenas e densas QM e rem TG CE LH CETP HDL pequenas e densas HDL VLDL e rem Perfil metabólico mais aterogênico