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fever 发热

fever 发热. 山东大学医学院病理生理教研室 王建丽. 病例. 病史： 男性患者， 36 岁， 1 天前出现发热，头痛 , 全身酸痛 , 就诊。 体检： T 39℃, Ｐ 100 次 / 分 ,R 20 次 / 分 ,Bp 100/70mmHg, 咽部充血、双扁桃腺 I º 肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。. 化验： WBC ： 13.3×10 9 /L 淋巴细胞 16% 、中性粒细胞 83% 。

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fever 发热

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Presentation Transcript

  1. fever 发热 山东大学医学院病理生理教研室 王建丽

  2. 病例 病史：男性患者，36岁，1天前出现发热，头痛,全身酸痛,就诊。 体检：T 39℃,Ｐ100次/分,R 20次/分,Bp 100/70mmHg,咽部充血、双扁桃腺Iº肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。

  3. 化验：WBC：13.3×109/L 淋巴细胞16%、中性粒细胞 83%。 治疗：给予抗生素治疗，输液过程中，出现畏寒、发抖、烦躁不安，Ｔ41.3℃,Ｐ120次/分, R 24次/分,给予地塞米松静脉推注

  4. 问题： • 该病人体温为什么升高，为什么？ • 该病人为什么在治疗过程中出现畏寒、发抖、烦躁不安，T升高 ？ • 对该病人应怎样处理和护理？

  5. 正常体温 • 腋窝 36~37 .0 C • 舌下 36.7~37.7 C • 直肠 36.9~37.9 C

  6. 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升 高(>0.5 C) 一、发热(Fever) 致热原

  7. 体温升高 sport 生理性pregnancy luteal phase（黄体期） hyperthermia 调节机构 病理性（set point ±）调节障碍 fever 调节能力

  8. Hyperthermia（过热 ）: thermogenesis（产热） thermolysis（散热） dysfunction of thermoregulatory center

  9. 二、 发热原因、机制（causes and pathogenesis of fever） 一）activator of fever 致热激活物 细胞产生、释放内生致热原（endogenous pyrogen，EP） T

  10. （一）外致热原：体外致热物1、bacteria G+常见，球菌，全菌体和毒素致热 G-杆菌，全菌体、胞壁 LPS 最常见 外致热原，耐热（160℃，2h） 输液污染 particle(微粒): 输液反应

  11. 2、virus 流感、麻疹病毒， 3、真菌 4、螺旋体

  12. （二）体内产物(product in vivo) 1、免疫反应(immune complexes) 2、类固醇 中间产物：etiocholanolone (本胆烷醇酮)

  13. 二、内生致热原产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。二、内生致热原产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 （一）内生致热原种类 白介素(IL-1) : Mφ，内皮\成纤维细胞 IL-6:T, Mφ，B-L， T-L， 肿瘤细胞 TNF : TNFα: Mφ TNFβ (lymphotoxin) : active T 干扰素 ( IFN ): T-L

  14. LPS LPS结合蛋白 Toll样受体 激活NF-κB 启动基因转录,EP表达 产EP细胞 （二）内生致热原生成和释放

  15. 三、 EP升高体温中枢“调定点”的机制 (mechanism) (一) 体温调节中枢(Thermoregulation center) • 正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH)

  16. 负调节中枢位于: • 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) • 腹中膈 (ventral septal area,VSA)

  17. 下丘脑体温 调节中枢 (二) EP信号传入体温调节中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center) a.经血脑屏障入脑(blood brain barrier) 发热 激活物 产EP 细胞 EP 血脑屏障 T 升高 体温 调定点

  18. b.下丘脑终板血管器(organum vasculosum laminace terminalis, OVLT)

  19. c.迷走神经 (vago): EP通过迷走神经向T中枢传递发热信号。

  20. （三）发热中枢调节介质 1、正调节介质 EP 发热介质释放 SP上移 1)前列腺素E(PGE) PGE注入动物脑室 T EP诱导发热期，CSF中PGE PGE抑制剂有效：阿司匹林、布洛芬

  21. 2）cAMP、Na+ /Ca2+ EP 下丘脑Na+ /Ca2+ cAMP SP 3）促肾上腺皮质激素释放激素（ CRH） 室旁核、杏仁核 4）NO a. 刺激棕色脂肪代谢 b. 抑制负调节介质合成、释放 c. 作用于OVLT、POAH T

  22. %%%% 2、负调节介质 1）精氨酸加压素（AVP） 下丘脑产生，作用于中枢， T 2）黑素细胞刺激素（α-MSH） 腺垂体，由ACTH分解来

  23. （四）发热时相（period of fever ） The period of febrile: 1.体温上升期（the fervescence period） characteristic: 产热> 散热 （thermogenesis>thermolysis） Thermogenesis 寒战（chill） brown adipose tissue(棕色fat） scapula(肩胛),large vessle of thoracicand (胸部)cervical (颈部) metabolic rate

  24. Manifestation: Chill, pale , gooseflesh, POAH热敏感神经元 寒战中枢 POAH冷敏感神经元 冷刺激 寒战中枢 寒战 皮温

  25. 寒战冲动 红核 脊髓侧索 红核脊髓束 网状脊髓束 脊髓前角运动神经元

  26. 2.高温持续期（the persistent febrile period） 产热=散热（Thermogenesis=thermolysis） SP on higher level 表现 febrile , headache metabolic rate and HR anorexia(厌食）

  27. 3.体温下降期（The defervescence period） 产热<散热（Thermogenesis < thermolysis） SP is reset to the normal level 表现 the skin is warm and flush sweat

  28. （五）代谢变化（metabolism change of fever） • 糖代谢 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ， • 脂肪代谢 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓， 酮症、 消瘦 • 蛋白质代谢 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、盐及维生素代谢 体温下降期: 脱水

  29. 生理功能改变 1.CNS: headach ,头晕 (dizzy),嗜睡 (drowsiness) 高热惊厥 inheritance (febrile convulsion) hypoxia discharge (放电)

  30. 4. 循环系统(circulation system) HR ： 1 ℃ HR 18/min CO: 5.消化系统(Digestion system) Sympathetic digestive juice 恶心,呕吐 (nauseated and vomit ) 腹胀 (abdorminal distention ) 便秘 (constipation)

  31. 四、治疗原则(principal of treatment) 1.药物 糖皮质激素 ：抑制EP合成、释放 水杨酸：抑制PGE合成 2. 物理方法: protect brain

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