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GLOMERULONEFRITIS

GLOMERULONEFRITIS. JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc. ANATOMIA RENAL. GLOMERULONEFRITIS. CLINICA. Minimal G.N.Focal Membranosa Idiopática H.S y F G.E.F P.S.H. Goodpasture G.N.Rpmente Evolutiva A veces LES A veces Crioglobulinas. Complementemia Normal. G.N.M.P

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GLOMERULONEFRITIS

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Presentation Transcript

  1. GLOMERULONEFRITIS • JULIO CESAR GARCIA CASALLAS • QF MF Msc

  2. ANATOMIA RENAL

  3. GLOMERULONEFRITIS CLINICA

  4. Minimal G.N.Focal Membranosa Idiopática H.S y F G.E.F P.S.H Goodpasture G.N.Rpmente Evolutiva A veces LES A veces Crioglobulinas Complementemia Normal

  5. G.N.M.P Activación Clásica (raro) Alternativa, más frecuente Puede con C3Nef Puede con baja Properdina Puede con Bajo C3PA G.N Poststreptocócica Activación Clásica Activación Alternativa Puede Properdina Baja Puede C3PA bajo Lupus Crioglobulinemia (a veces) G.N. Mesangial Complemento Bajo

  6. DAÑO A BARRERA MECANICADAÑO A BARRERA ELECTRICA

  7. GLOMERULONEFRITIS CLINICA SINDROMES NEFROTICO NEFRITICO GNRP HEMATURIA HIPERTENSION AZOEMIA PROTEINURIA VAR HEMATURIA OLIGURIA FRA PROTEINURIA >3.5g/24h EDEMA HIPOALBUMINEMIA HIPERLIPIDEMIA LIPIDURIA

  8. GLOMERULONEFRITIS CLINICA

  9. Sindrome Nefrítico

  10. Síndrome Nefrítico Proceso renal agudo que se manifiesta por: • Hematuria + cilindros hemàticos • Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas) • Insuficiencia renal (oliguria, azoemia) • HTA • Edemas

  11. Sindrome Nefrítico • Aparición abrupta de grados variables de hematuria micro, macroscópica • Edemas y cifras de hipertensión arterial • Oliguria • Proteinuria moderada • Elevación de azoados

  12. Causas

  13. Síndrome Nefrítico Daño capilar Perdida de carga aniónica Alteración de la permeabilidad Aumento diámetro poro de MB Hipercelularidad gomerular RFG Contracción del mesangio Fisiopatología Hematuria Cilindros GR Proteinuria Inflamación aguda del glomérulo Oliguria Azoemia HTA Edemas Retención H2O e Na+

  14. Post- infecciosa

  15. Etiologías según complemento sérico

  16. Clínica • Hipertensión arterial 75% • Hematuria 100% • Edema peri orbitario • Inespecíficos • Rara vez con fiebre

  17. Laboratorio • Perfil renal • Perfil infeccioso • Perfil Inmunológico

  18. Biopsia Renal • Cuando no hay claridad diagnostico • Proteinuria Masiva

  19. Tratamiento • Según manifestación • Según la causa

  20. Síndrome Nefrótico

  21. Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas • Hipoalbuminemia • Edemas • Hiperlipemia SíndromeNefrótico Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.

  22. Etiología Síndrome Nefrótico PRIMARIO SECUNDARIO Autoinmune Infecciosas Toxicas Alérgicas Cardiovascular Neoplásicas Hereditarias metabólicas • Enfermedad de cambios mínimos • GN proliferativa mesangial • Glomerulopatia membranosa • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

  23. Síndrome Nefrótico PROTEINURIA Inhibidores coagulación (Antitrombina III) Ig Infecciónes Albuminuria Hipercoagulabilidad (tromboembolia) Catabolismo protéico Síntesis hepática Hipoalbuminemia Síntesis hepática Procoagulantes (fibrinógeno) Síntesis hepática LDL Presión oncótica Volumen vascular Hiperlipemia Retención renal de Na Edema Fisiopatología Permeabilidad glomerular aumentada Malnutrición Hipovolemia IRA Normovolemia/hipervolemia

  24. Síndrome Nefrótico Permeabilidad Glomerular Retención primaria de Na+ Proteinuria Hipervolemia Hipoalbuminemia Inhibición sistema Renina-angiotensina Desplazamiento de agua Presión arterial ADH Activación simpática Alteración Fuerzas F-Starling tisulares Activación sistema Renina-angiotensina Retención renal secundaria de H2O e Na+ Fisiopatología Posibles mecanismos de formación de edemas EDEMA

  25. Complicaciones • Trombosis • Infección • Hiperlipidemia • Desnutrición • Falla renal

  26. Indicaciones de biopsia renal en pacientes con Síndrome Nefrótico

  27. Biopsia renal en síndrome nefrótico • SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA • En pacientes diabéticos de menos de 10 años de evolución , en ausencia de retinopatía, en cuyo curso clínico de la diabetes se generen dudas acerca de la etiología

  28. GLOMERULONEFRITIS CLASES MEDIADA POR ANTICUERPOS MEDIADA POR CEL • ANTICUERPOS INTERACTUAN CON: • MEMBRANA BASAL GLOMERULAR • ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES • ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO • DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER • GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS : • GN MEMBRANOSA • NEFROPATIA IgA • GN MEMBRANO PROLIFERATIVA • GN POSTINFECCIOSA • ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR

  29. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS • ASOCIACION (25-30%) : • LES • MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES • HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS • CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN

  30. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA ADULTOS, > 30 AÑOS 30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS • EVOLUCION • 30% REMISIÓN COMPLETA • 25% REMISIÓN PARCIAL • 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE • 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS TTO CAUSA

  31. GLOMERULONEFRITIS IgA GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO: IN SITU, CIRCULANTES ? • CLINICA : • HOMBRE, ADULTO JOVEN • HEMATURIA MACRO + IRA • HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA • PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU

  32. GLOMERULONEFRITIS IgA ADULTOS, JOVENES SIND. NEFROTICO: POCO COMUN • EVOLUCION • 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS • 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g • 5% HTA MALIGNA • SECUNDARIA A: • ENF HEPATICA CRONICA • DERMATOLOGICO • EII • CARCINOMA • HIV

  33. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INM CIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA • CLASIFICACION • TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES • TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL • TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL

  34. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ, FORMACION DOBLES CONTORNOS SINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA • EVOLUCION TIPO I • 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO • ESTABLE POR 10-12 AÑOS • SECUNDARIA A: • ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA • HEP C • EVOLUCION TIPO II • NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE • HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS • ESTABLE POR 5-10 AÑOS

  35. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA. STRPTOCOCCUS PYOGENES ALTERACIONES IgG Y GLOMERULO COMPLEJOS INMUNES IN SITU

  36. GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR • CLINICA • HEMATURIA • EDEMA • HTA • OLIGURIA • EVOLUCION • AUTOLIMITADO • 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO • HEMATURIA: 6 MESES • PROTEINURIA: 2-3 AÑOS • NIÑOS FAVORABLE • ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL • PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO • TTO A/B • EVITA EPIDEMIA • NO PREVIENE PERO ATENUA

  37. GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTURE ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL DESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INF SEGMENTOS NORMALES NO DEPOSITOS INMUNES • CLINICA • DISNEA • HEMPOTISIS • FALLA RESPIRATORIA • HEMATURIA, CILINDROS GR • PROTEINURIA VAR • TTO • PLASMA • INMUNOSUPRESION • EVOLUCION • CR <7 • RESPONDEN MEJOR AL TTO

  38. GLOMERULONEFRITIS • DAÑO MEDIADO POR CELULAS: • ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS • REACCIONES LOCALES: • HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV • CITOTOXICIDAD: CD8 • ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS • GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

  39. GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS 10-30% EN ADULTOS SD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONES CAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS • CLINICA • EDEMA PERIORBITARIO LEVE • PROTEINURIA SELECTIVA: ALB • HEMATURIA MICRO: 10-30% • HTA: RARA • TTO • ESTEROIDES: 8 SEMANAS • AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES • FRC RARA • RECAIDAS FRECUENTES

  40. GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA 10% EN NIÑOS 15-20% EN ADULTOS SD NEFROTICO IDIOPATICO HIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICA ESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO • SECUNDARIO A • AGENESIA RENAL • SICKLE CELL DISEASE • OBESIDAD MORBIDA • HEROÍNA • HIV • TTO • ESTEROIDES: 20-40% • ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%) • ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS

  41. Gracias

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