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GLOMERULONEFRITIS. JULIO CESAR GARCIA CASALLAS QF MF Msc. ANATOMIA RENAL. GLOMERULONEFRITIS. CLINICA. Minimal G.N.Focal Membranosa Idiopática H.S y F G.E.F P.S.H. Goodpasture G.N.Rpmente Evolutiva A veces LES A veces Crioglobulinas. Complementemia Normal. G.N.M.P

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glomerulonefritis
GLOMERULONEFRITIS
  • JULIO CESAR GARCIA CASALLAS
  • QF MF Msc
complementemia normal
Minimal

G.N.Focal

Membranosa Idiopática

H.S y F

G.E.F

P.S.H

Goodpasture

G.N.Rpmente Evolutiva

A veces LES

A veces Crioglobulinas

Complementemia Normal
complemento bajo
G.N.M.P

Activación Clásica (raro)

Alternativa, más frecuente

Puede con C3Nef

Puede con baja Properdina

Puede con Bajo C3PA

G.N Poststreptocócica

Activación Clásica

Activación Alternativa

Puede Properdina Baja

Puede C3PA bajo

Lupus

Crioglobulinemia

(a veces)

G.N. Mesangial

Complemento Bajo
slide7

GLOMERULONEFRITIS

CLINICA

SINDROMES

NEFROTICO

NEFRITICO

GNRP

HEMATURIA

HIPERTENSION

AZOEMIA

PROTEINURIA VAR

HEMATURIA

OLIGURIA

FRA

PROTEINURIA >3.5g/24h

EDEMA

HIPOALBUMINEMIA

HIPERLIPIDEMIA

LIPIDURIA

slide10

Síndrome Nefrítico

Proceso renal agudo que se manifiesta por:

  • Hematuria + cilindros hemàticos
  • Proteinuria moderada (< 2.5 g/24 horas)
  • Insuficiencia renal (oliguria, azoemia)
  • HTA
  • Edemas
sindrome nefr tico1
Sindrome Nefrítico
  • Aparición abrupta de grados variables de hematuria micro, macroscópica
  • Edemas y cifras de hipertensión arterial
  • Oliguria
  • Proteinuria moderada
  • Elevación de azoados
slide13

Síndrome Nefrítico

Daño capilar

Perdida de

carga aniónica

Alteración de la

permeabilidad

Aumento diámetro

poro de MB

Hipercelularidad

gomerular

RFG

Contracción del

mesangio

Fisiopatología

Hematuria

Cilindros GR

Proteinuria

Inflamación

aguda del

glomérulo

Oliguria

Azoemia

HTA

Edemas

Retención

H2O e Na+

cl nica
Clínica
  • Hipertensión arterial 75%
  • Hematuria 100%
  • Edema peri orbitario
  • Inespecíficos
  • Rara vez con fiebre
laboratorio
Laboratorio
  • Perfil renal
  • Perfil infeccioso
  • Perfil Inmunológico
biopsia renal
Biopsia Renal
  • Cuando no hay claridad diagnostico
  • Proteinuria Masiva
tratamiento
Tratamiento
  • Según manifestación
  • Según la causa
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Proteinuria > 3-3.5 g/24 horas

  • Hipoalbuminemia
  • Edemas
  • Hiperlipemia

SíndromeNefrótico

Es el resultado de una gran alteraciòn de la permeabilidad glomerular debido a un daño estructural de los capilares glomerulares por pèrdida de sus cargas negativas.

e tiolog a s ndrome nefr tico
Etiología Síndrome Nefrótico

PRIMARIO

SECUNDARIO

Autoinmune

Infecciosas

Toxicas

Alérgicas

Cardiovascular

Neoplásicas

Hereditarias

metabólicas

  • Enfermedad de cambios mínimos
  • GN proliferativa mesangial
  • Glomerulopatia membranosa
  • Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
slide23

Síndrome Nefrótico

PROTEINURIA

Inhibidores coagulación

(Antitrombina III)

Ig

Infecciónes

Albuminuria

Hipercoagulabilidad

(tromboembolia)

Catabolismo protéico

Síntesis hepática

Hipoalbuminemia

Síntesis hepática

Procoagulantes

(fibrinógeno)

Síntesis hepática

LDL

Presión oncótica

Volumen vascular

Hiperlipemia

Retención renal de Na

Edema

Fisiopatología

Permeabilidad glomerular aumentada

Malnutrición

Hipovolemia

IRA

Normovolemia/hipervolemia

slide24

Síndrome Nefrótico

Permeabilidad Glomerular

Retención primaria de Na+

Proteinuria

Hipervolemia

Hipoalbuminemia

Inhibición sistema

Renina-angiotensina

Desplazamiento de agua

Presión arterial

ADH

Activación simpática

Alteración

Fuerzas F-Starling

tisulares

Activación sistema

Renina-angiotensina

Retención renal

secundaria de H2O e Na+

Fisiopatología

Posibles mecanismos de formación de edemas

EDEMA

complicaciones
Complicaciones
  • Trombosis
  • Infección
  • Hiperlipidemia
  • Desnutrición
  • Falla renal
biopsia renal en s ndrome nefr tico
Biopsia renal en síndrome nefrótico
  • SIEMPRE QUE NO HAYA CAUSA CLARA
  • En pacientes diabéticos de menos de 10 años de evolución , en ausencia de retinopatía, en cuyo curso clínico de la diabetes se generen dudas acerca de la etiología
slide28

GLOMERULONEFRITIS

CLASES

MEDIADA POR ANTICUERPOS

MEDIADA POR CEL

  • ANTICUERPOS INTERACTUAN CON:
  • MEMBRANA BASAL GLOMERULAR
  • ANTIGENOS SOBRE LAS CEL GLOMERULAES
  • ANTIGENOS EXOGENOS DEPOSITADOS EN EL GLOMERULO
  • DEPOSITOS DE COMPLEJOS INMUNES CIRCULANTES SOBRE EL GLOMER
  • GN MEDIADAS POR ANTICUERPOS :
  • GN MEMBRANOSA
  • NEFROPATIA IgA
  • GN MEMBRANO PROLIFERATIVA
  • GN POSTINFECCIOSA
  • ENFERMEDAD MEMBRANA BASAL ANTIGLOMERULAR
slide29

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

COMPELJOS INMUNES SUBEPITELIALES IN SITU:Ag INTRINSECOS Y EXTRINSECOS

  • ASOCIACION (25-30%) :
  • LES
  • MEDICAMENTOS:ORO, PENICILAMINA, AINES
  • HEPATITIS B, MALARIA, ESQUISTOSOMIASIS
  • CA, MELANOMA, LEUCEMIA, LINFOMA NO HODGKIN
slide30

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA

ADULTOS, > 30 AÑOS

30-35% DE LOS SIND. NEFROTICOS

  • EVOLUCION
  • 30% REMISIÓN COMPLETA
  • 25% REMISIÓN PARCIAL
  • 20-25% PERSISTEN CON SID NEFROTICO Y DETERIORO LEVE
  • 25% PROGRESAN A FALLA RENAL CRONICA DESPUÉS DE 20 AÑOS

TTO

CAUSA

slide31

GLOMERULONEFRITIS IgA

GN PRIMARIA MAS COMUN. ANTICUERPOS EN MESANGIO:

IN SITU, CIRCULANTES ?

  • CLINICA :
  • HOMBRE, ADULTO JOVEN
  • HEMATURIA MACRO + IRA
  • HEMATURIA MICROSCOPICA ASINTOMATICA
  • PURPURA HENOCH-SCHOLEIN: NIÑOS, SINTOMAS: GI,PIEL, ARTICU
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GLOMERULONEFRITIS IgA

ADULTOS, JOVENES

SIND. NEFROTICO: POCO COMUN

  • EVOLUCION
  • 40% SE DETERIORAN: 50% FRC EN 20 AÑOS
  • 30% BENIGNA, HEMATURIA MICROSCOPICA, PROTEINURIA < 1g
  • 5% HTA MALIGNA
  • SECUNDARIA A:
  • ENF HEPATICA CRONICA
  • DERMATOLOGICO
  • EII
  • CARCINOMA
  • HIV
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANORPOLIFERATIVA

GN CRONICA PROGRESIVA EN ADOLESENTES Y ADULTOS. COMPLEJOS INM

CIRCULANTES: 50%, ACTIVACION COMPLEMENTO CON HIPOCOMPLEMENTEMIA

  • CLASIFICACION
  • TIPO I: DEPOSITOS INMUNES SUBEPITELIALESY MESANGIALES
  • TIPI II: DEPOSITOS EN LA MEMBRANA BASAL
  • TIPO III: DESTRUCCION MEMBRANA BASAL
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA

HIPERCEL MESANGIAL, EXPANSIÓN DELA MATRIZ,

FORMACION DOBLES CONTORNOS

SINDROME NEFROTICO, HIPOCOMPLEMENTEMIA

  • EVOLUCION TIPO I
  • 30-40% ESTABLE A PESAR DE PROTEINURIA EN RANGO NEFROTICO
  • ESTABLE POR 10-12 AÑOS
  • SECUNDARIA A:
  • ASOCIADA CON ENF SISTEMICAS, INFX Y CA
  • HEP C
  • EVOLUCION TIPO II
  • NEFRITIS AGUDA O HEMATURIA MACROSCOPICA RECURRENTE
  • HOMBRE JOVEN, C3 DISM, NEFRITIS
  • ESTABLE POR 5-10 AÑOS
slide35

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA

ES LA GN MAS COMUN EN NIÑOS: INFX PIEL Y FARINGEA.

STRPTOCOCCUS PYOGENES

ALTERACIONES IgG Y GLOMERULO

COMPLEJOS INMUNES IN SITU

slide36

GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCCICA

PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA, PROLIFERACION ENDOCAPILAR POR

INFILTRACION PMN, MONONUCLEAR

  • CLINICA
  • HEMATURIA
  • EDEMA
  • HTA
  • OLIGURIA
  • EVOLUCION
  • AUTOLIMITADO
  • 6 SEMANAS RETORNO NIVEL COMPLEMENTO
  • HEMATURIA: 6 MESES
  • PROTEINURIA: 2-3 AÑOS
  • NIÑOS FAVORABLE
  • ADULTOS DESFAVORABLE: FUNCION RENAL
    • PROTEINURIA, SINDR NEFROTICO
  • TTO A/B
  • EVITA EPIDEMIA
  • NO PREVIENE PERO ATENUA
slide37

GLOMERULONEFRITIS ANTUCUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL

GN Y HEMORRAGIA PULMONAR: SD GOODPASTURE

ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL

DESTRUCCION MEMBRANA BASAL, DEPOSITOS DE FIBRINA, INFILTRADO CEL INF

SEGMENTOS NORMALES

NO DEPOSITOS INMUNES

  • CLINICA
  • DISNEA
  • HEMPOTISIS
  • FALLA RESPIRATORIA
  • HEMATURIA, CILINDROS GR
  • PROTEINURIA VAR
  • TTO
  • PLASMA
  • INMUNOSUPRESION
  • EVOLUCION
  • CR <7
  • RESPONDEN MEJOR AL TTO
slide38

GLOMERULONEFRITIS

  • DAÑO MEDIADO POR CELULAS:
  • ACTIVACION LINFOCITOS T, MONOCITOS Y MACROFAGOS
  • REACCIONES LOCALES:
    • HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV
    • CITOTOXICIDAD: CD8
  • ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS
  • GLOMEROLOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
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GLOMERULONEFRITIS DE CAMBIOS MINIMOS

PPAL CAUSA DE SD NEFROTICO EN NIÑOS

10-30% EN ADULTOS

SD NEFROTICO+IRA O INMUNIZACIONES

CAMBIOS MINIMOS EN PODOCITOS

  • CLINICA
  • EDEMA PERIORBITARIO LEVE
  • PROTEINURIA SELECTIVA: ALB
  • HEMATURIA MICRO: 10-30%
  • HTA: RARA
  • TTO
  • ESTEROIDES: 8 SEMANAS
  • AG CITOTOXICOS EN RESISTENTES
  • FRC RARA
  • RECAIDAS FRECUENTES
slide40

GLOMERULONEFRITIS FOCAL Y SEGMENTARIA

10% EN NIÑOS

15-20% EN ADULTOS

SD NEFROTICO IDIOPATICO

HIPERFILTRACION, AUMENTO DE LA PRESION INTRACAPILAR: IDIOPATICA

ESCLEROSIS, COLAPSO CAPILAR, DEPOSITO HIALINO Y LIPIDICO

  • SECUNDARIO A
  • AGENESIA RENAL
  • SICKLE CELL DISEASE
  • OBESIDAD MORBIDA
  • HEROÍNA
  • HIV
  • TTO
  • ESTEROIDES: 20-40%
  • ADULTOS: FRC EN 2-3 AÑOS (15-20%)
  • ADULTOS: FRC: 10-12 AÑOS