Кафедра стоматологии ФПО КГМУ им. С.И. Георгиевского

1. Кафедра стоматологии ФПО КГМУ им. С.И. Георгиевского Этиология, патогенез, классификация и принципы лечения одонтогенных гнойно - воспалительных процессов челюстно - лицевой области проф. Морозова М.Н.

2. Вопросы • Появились ли новые технологии лечения периодонтитов? • Снизилось ли число больных ОГВЗ? • Каковы основные принципы лечения ОГВЗ? • Уменьшилось ли число осложнений ОГВЗ? • Снижается ли число летальных исходов сепсиса?

3. Классификация одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области (А.М. Солнцев, А.М. Тимофееев, 1989)

4. Одонтогенные источники ГВЗ • Апикальный периодонтит; • Болезни, связанные с затрудненным прорезыванием зубов (чаще – нижних зубов мудрости); • Пародонтиты; • Маргинальный периодонтит; • Нагноение радикулярных кист челюстей

5. Неспецифические микроорганизмы одонтогенного очага и полости рта По данным ВОЗ: возбудители одонтогенной гнойной инфекции – это резидентные (нормальные) микроорганизмы полости рта с анаэробным типом дыхания, вегетирующие в зубной бляшке.

6. Abou-Rass и соавт. в 2004 г. исследовали микрофлору у верхушки зуба при хроническом апикальном периодонтите без наличия свищевого хода: 63,6% составила облигатно анаэробная микрофлора, 36,4% - факультативно анаэробные возбудители.

7. Представители облигатно-анаэробных бактерий: • Бактероиды, • Фузобактерии, • Вейлонеллы, • Клостридии, • Пептострептококки и др.

8. Представители факультативно – анаэробных бактерий: • Стафилококки, • Энтерококки • Стрептококки, • Эшерихии, • Протей, • Актиномицеты, • Клебсиеллы и другие.

9. Патогенез ОГВЗ

10. Предрасполагающие факторы • Ведущее звено - микробная сенсибилизация организма. • Важное условие - переход резидентной микрофлоры в патогенное состояние. • Предшествующиестрессовые ситуации: переутомление, переохлаждение, операция удаления зуба, другие. • Результат - срыв адаптационных реакций, ослабление местной барьерной функции тканей

11. Словарик • Сенсибилизация организма - повышение чувствительности к действию раздражителей, вызывающая аллергическую реакцию. • Местная анафилаксия(феномен Артюса, 1903) - местная некротическая реакция при подкожном введении разрешающей дозы АГ. • Патогенность микроорганизма – потенциальная способность вида вызывать инфекционный процесс. Характеризуется специфичностью (напр., холера) и органотропностью.

12. Острое воспаление – РГНТ,феномен Артюса-Сахарова • АГ+АТ=ИК (иммунные комплексы) • ИК попадают в сосуды близлежащих тканей; • Активация системы комплемента: тромбообразование, повреждение ЭТ повышение проницаемости сосудов; • Привлечение НГ с высвобождением лизосомальных ферментов – усиление альтерации и экссудации.

13. ПРОТИВОРЕЧИЯ ВОБЩЕПРИНЯТОЙ КОНЦЕПЦИИ

14. НОРМАЛЬНАЯ МИКРОФЛОРА • Колонизационная резистентность - устойчивость макроорганизма к колонизации патогенами, создаваемая его обычной микрофлорой • Патогенные и условно-патогенные бактерии периодически проникают в организм. Если сразу не вызывают болезнь - транзиторны.

15. -Резидентная микрофлора - с первых днейжизни ребенка; АТ и ИК синтезируются постоянно;ИК в норме эффективно элиминируются мононуклеарами при активации протеолитических ферментов системы комплемента (С1 - С5).- Для развития гнойного процесса в нормальных тканях необходимо от 2 до 8 млн. стафилококков [Seker и др. (1957)];-«Критическое» число ниже при наличии погибших тканей [А. Александер, Р. Гуд (1974)]-

16. Поступление резидентных бактерий и/или их фрагментов во внутреннюю среду происходит постоянно: проницаемость слизистых оболочек; Транслокация из кишечника при нарушении приема пищи; транзиторная бактеремия после экстракции зуба или при чистке зубов; миграция микробов по организму в составе макрофагов (поддержание напряженного иммунитета).

17. И.В. Давыдовский(1950): «В течение долгой эволюции макроорганизм выработал особый механизм защиты с помощью резидентных бактерийдля утилизации большого числа погибших клеток: активное внедрение бактерий в зону некроза - процесс очищения тканей с участием бактериальных протеаз. …избыточное количество микробовотрицательно сказывается на течении местного процесса и усугубляет состояние всей системы гомеостаза».

18. Лучший путь к истине, это изучать вещи, как они есть, а не верить, что они такие, как нас этому учили. Д. Локк

19. Любой воспалительный процесс начинается с активации клеток иммунной системы и выделения ими провоспалительных медиаторов (флогогенов)

20. Цитокин - опосредованная сигнальная система Цитокины- полипептидные молекулы (медиаторы), продуцируемые активированными клетками иммунной системы и предназначенные для воздействия на другие клетки Один цитокин часто вызывает секрецию второго цитокина клеткой-мишенью и т. д. (феномен цитокинового каскада). • постоянная продукция цитокинов – низка • действие их - в узком пространстве • длинно дистанционные действия - только при генерализованных ответах.

21. Классификация цитокинов • провоспалительные; • противовоспалительные • факторы, вызывающие рост и дифференцировку лимфоцитов • гемопоэтические колониестимулирующие факторы • факторы, вызывающие рост мезенхимальных клеток

22. Состав апикальной гранулемы в центре гранулемы – М/ф, эпителиоидные клетки и Т-лимфоциты (CD4+), реже – НГ и эпителиальные (АГ надежно отделены); ближе к периферии – плазматические и В-клетки, а также Т-клетки (CD8+) и фибробласты (составляют примерно половину клеток всей гранулемы)

23. Межклеточные взаимодействия в гранулеме • М/ф постоянно подвергаются раздражению АГ, выделяют про- и противовоспалительные цитокины, обеспечивающие равновесие в системе (ФНОα, ИЛ-1, ИЛ-12), и активируя лимфоциты, составляющие гранулему.

24. - Активированныелимфоциты могут секретироватьцелый набор медиаторов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНОα и др.).- Развитие иммунного ответа зависит от того, какие именно медиаторы будут выделены лимфоцитами в большем количестве в ответ на активацию

25. ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-β и (ИФ-γ)- в малом количестве - активируют остекласты (медленное разрушение тканей в очаге апикального периодонтита),

26. Резорбция верхушек корней

27. ИЛ-1, ИЛ-2, ФНО-β и (ИФ-γ)- в большом количестве - активируют свободные М/ф или НГ -развитие тромбоза в сосудах, дистрофии и некроза в тканях.

28. Схема патогенеза ОГВЗ

29. Одонтогенный очаг инфекции (ООИ) : равновесие между бактериями, их токсинами и цитокинами Выход ЛПС, активация оседлых макрофагов близлежащих тканей: примирование лимфоцитов и формирование участков особо чувствительных к ЛПС и провоспалительнымцитокинам (особенно – ФНОα) Неблагоприятное воздействие Появление мелких очагов нарушения микроциркуляции с развитием некроза, которые могут разрешиться, без выраженных клинических проявлений воспаления. Выраженные нарушения гемодинамики, деструкция тканей, создание условий для проникновения микрофлоры и НГ в формирующийся очаг гнойного воспаления Неконролируемый рост микрофлоры Метаболические расстройства Выделение БАВ нейтрофилами Усиление эндотоксикоза и развитие ССВР