La ventilation mécanique dans l’asthme aigu grave: aspects pratiques Myriam Casez-Brasseur

1. La ventilation mécanique dans l’asthme aigu grave: aspects pratiques Myriam Casez-Brasseur 2 ème année DESC

2. Définition de l’Asthme aigu grave AAG Exacerbation caractérisée par la présence de 1 ou plusieurs éléments suivants Mac Fadden Am J Respir Crit Care Med 2003 • Contraction des muscles accessoire • Pouls paradoxal>25mmHg • FC>100/minFR>25-30 • Difficulté parole • SaO2<91-92% • DEP ou VEMS< 50% de la valeur théorique

3. Intérêt de l’article • Contrairement aux autre causes de détresse respiratoires, la VM est utilisée en dernier recours à cause des difficultés techniques et des complications • IOT 2-70%( moyenne 30%)Mac Fadden Am J Respir Crit Care Med 2003 • Revue de la littérature • Physiopathologie • En pratique

4. Hyperinflation pulmonaire,  CRF à cause  débit expiratoire Forces élastiques diminuées Rigidité paroi thoracique due à la contraction permanente des muscles expiratoires  résistance à l’écoulement aérien Diminution de calibre des va Rétrécissement expiratoire glottique Physiopathologie • expiration prolongée: l’inspiration suivante arrive avant l’équilibre statique PEEP intrinsèque = auto-PEEPPepe et al Am Rev Respir Dis 1982

5. Implique que la pression télé-expiratoire est supra-athmosphérique : pression positive télé-expiratoire intrinsèque (PEPi) ou auto-PEP PEEPi  avec Vt  Constance de temps du système respiratoire Te  PEEPi

6. Physiopathologie • Distribution hétérogène de l’obstruction bronchique Poumon hétérogène • Anatomique:sécrétions,œdème, bronchospasme • Dynamique:compression ext exercée sur les va distales par la P positive intrathoracique pdt l’expiration

7. Physiopathologie • Distribution hétérogène de l’obstruction bronchique Poumon hétérogène • Anatomique:sécrétions,œdème, bronchospasme • Dynamique:compression ext exercée sur les va distales par la P positive intrathoracique pdt l’expiration • 4 compartiments différents • A:pas d’obstruction pas d’hyperinflation • B : obstruction totale et permanente (bloc muqueux) • C :obstruction seulement à l’expiration avec PEEPi • D :obstruction partielle pdt le cycle avec PEEPi < C

8. La ventilation mécanique dans l’AAG • VM en pression positive • la majorité du Vt va ds le compartiment A qui ne représente qu’une petite partie du poumon asthmatique  surdistension concept du baby lung • Altération du ratio VA/Q • Barotraumatisme • Baisse retour veineux, arrêt circulatoire • Objectif VM dans l’AAG: éviter l’hyperinflation

9. Observation des effets des schémas de ventilation sur l’hyperinflation, les Paw • 8 patients avec obstruction bronchique en VAC curarisés • 5 AAG • 3 BPCO • Evaluation de l’hyperinflation dynamique mesure du volume expiré téléinspiratoire après une apnée de 60 sec=Vei Tuxen Am Rev Respir Dis 1987

10. Pour la meme Vm la distension  avec Vt  et FR haute Pour le meme Vt, l’hyperinflation  avec Te (donc il faut  FR et donc le Vm) Effets de la FR et du Vt sur Paw et volume pulmonaire en VM

11. Si Vm, Vt et FR constants le Te peut être adapté en variant Ti et donc le débit inspiratoire Vm elevés (16, 26)Ti   hyperinflation Vm plus bas(10) pas d’intérêt à  Te >4 sec Effets des variations des débits inspiratoires sur Paw et volume pulmonaire

12. En pratique • Indication d’IOT • Réglages • Mode • Monitorage de l’hyperinflation • PEEPe • 2 mimétiques • Humidification • Sevrage

13. Quand intuber? • Critères d’IOT: • Clinique: épuisement altération de l’état de conscience malgré ttt max • L’hypoxie à moins d’un arret respiratoire est rarement la raison d’une IOT • L’hypercapnie si le patient est coopérant peut se corriger avec une VNI

14. Eviter le barotraumatisme et l’hyperinflation Hypercapnie permissive ou hypoventilation controlée Darioli et Perret 1984 Garder Vm< 10L/min, et Te>4 sec débit inspiratoire 60-80 L/min on ne gagne rien à essayer de faire mieux Les réglages

15. Mode ventilatoire • Vcontrolée • Sédation profonde : adaptation parfaite patient- respi • Mode volumétrique pour éviter • les trop petits Vt en mode barométriques • ou le risque d’alcalose respiratoire si désobstruction • Monitorage des pressions • Débitsdécélérants préférables aux débits carrés • P max< même si elles ne représentent pas PPlat à cause de la résistance mais dans les zones A une Ppeak plus basse aura moins de distensions • Vt plus fiable

16. Monitorage de l’hyperinflation • Vei : • Sur les courbes P/V des respirateurs : pause expiratoire • le volume expiré entre la fin de l’inspiration jusqu’à la CRF Bonne corrélation entre la survenue de complications et VEI (barotraumatisme et hypotension • Seuil à 20 ml/kg (soit 1,4 l pour un adulte) [Tuxen AM REV RESPIR 1987] • mais nécesssite une relaxation parfaite

17. Monitorage de l’hyperinflation • Pmax:non car dépend • Débit inspiratoire • résistance • PEEPiOcclusion télé-expiratoire Sous estime l’HID du fait du collapsus télé-expiratoire des voies aériennes [Leatherman CCM 1996]

18. Monitorage de l’hyperinflation • PPlat: • pause téléinspiratoire de plusieurs secondes à cause du temps d’équilibration prolongé du au caractère hétérogène du poumon asthmatique • En l’absence de fuites • Seuil retenu 30 cm H2O • Guidelines Slutsky intensive care med 1994 • Leatherman et al Clin chest Med 1994: 90 patients AAG ventilés 4% barotrauma pour des PPlat moyenne 26 Cm H20

19. PEEP extrinsèque • L’augmentation de 5 à 15 cm H20 PEEPE Vei,CRF, PPlat ,PVC,  P oesophagienne, DC Tuxen et al 1989 AM Rev Respir Dis • à la phase aigue :Pas de bénéfice éventuel sur le travail respiratoire car passivité • Par contre qd le malade commence à déclencher (cf BPCO )bénéfice à appliquer une PEEPe pour diminuer la fatigue musclaire

20. 2 mimétiques • Aérosols • IV mais plus d’effets secondaires et moins rapides d’action • Aérosol de salbutamol • Nébullisateurs • Inhaleur • moins de contamination bactérienne • Plus simple • Dose efficace plus vite atteinte

21. Sevrage • Envisagé une fois que l’hyperinflation a réduit • Sibilants • PEEPi<5 • En comparaison à la BPCO, le sevrage est plus rapidement fait • Si délai plus long se poser la question d’atteintes neuromusculaire(corticoides et curares)

22. Mortalité Baisse de la mortalité depuis l’hypercapnie permissive Darioli et Perret 1984 les AAG ventilés< 10% mortalité Mort par anoxie cérébrale sur ACR préhospitalier Complications 1.Instabilité hémodynamique majoration de la tamponnade gazeuse à cause de la baisse du RV Test déconnection du respi 60 sec amélioration sinon suspecter le barotraumatisme 2. Barotraumatisme Morbimortalité

23. Risques liés à l’hypercapnie • Bonne tolérance de l’hypercapnie ,acidose métabolique • Limitation de la Production de CO2 • Sédation • Antalgique • Antipyrétique • Curarisation • Problème de la cérébroprotection vs.protection pulmonaire en cas d’anoxie cérébrale …alcalinisation par du bicarbonate de sodium mais attention volume et transformation en CO2

24. Sédation • BZD • Propofol:action bronchodilatatrice mais effets hémodynamiques • Kétamine:action bronchodilatatrice attention PIC et sécrétions trachéobronchiques • Morphiniques : préférer les M de synthèse(bronchoconstriction et allergie pour la morphine) sufentanyl, rémifentanyl

25. Facteurs de risque de parésie musculaire • Curarisation:asynchronisme patient respi • Déficit musculature volontaire durée variable retard sevrage Adnet et al intensive care med 2001 • Association aux corticoides • Durée de la curarisation • Dose cumulée • Diagnostic • EMG: myopathie aigue( et non pas de neuropathie donc le diagnostic est moins urgent) • CPK • Biopsie:nécrose à filaments épais • Recommandations: administration discontinue, réduire les doses et la durée d’administration indication stricte: asynchronisme malgré optimisation des opioides, pas de monitorage

26. Options thérapeutiques dans l’AAG réfractaire • Sulfate de magnésium • 5 AAG ventilés 10-20 g Pmax etdébit inspiratoireSydow Intensive care med 1993 Hypotension • Aérosol 250mmol/L ou IV 2 g en 30 min/30 min maxi 10g • HeO2 • Asthme non ventilés:DEP améliore scores de dyspnée Rose J Emerg Med 2002 • VM:amélioration oxygénation, acidose resp iratoire et résistances aériennes Kass Chest 1995 • Les effets bénéfiques seraient > chez les plus graves , épuisement>1h Ho Am Chest 2003 • variations de FiO2 Vt • Halogénés

27. Place de la VNI • 2 études prospectives : 47 patients normocapniques Soroksky et al Chest 2003 hypercapniques Meduri et al Chest 1996 amélioration de la détresse respiratoire • CI: ne doit pas retarder une IOT , instabilité hd, acr, hypoxémie menaçante,troubles de conscience • Technique:PIP et PEP basses, augmenter PIP de 2 en 2 de manière à essayer de diminuer la FR< 25/min avec des PPointe <25 cm

28. CONCLUSION • Faible niveau de preuves des études • Petit collectif • Observationnel • Consensus basé sur physiopathologie • Rareté IOT • La VM indiquée en dernier recours chez des patients d’autant plus hyperinflatés • La normocapnie n ’est pas un but en soi • Vm <10L/min • Vt:6-10mL/kg • FR:10-14/min • Te>ou=4sec