1 / 56

Plicní hypertenze a plicní embolie

Plicní hypertenze a plicní embolie. David Zemánek. Plicní cirkulace. nízkotlaké, nízkoodporové, kapacitní (žilní část 600ml) řečiště plíce mají unikátní dvojité krevní zásobení (a. pulmonalis, aa. bronchiales) plicní průtok je tedy fyziologicky mírně větší než systémový průtok (4-8 l/min)

gaius
Download Presentation

Plicní hypertenze a plicní embolie

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Plicní hypertenze a plicní embolie David Zemánek

  2. Plicní cirkulace • nízkotlaké, nízkoodporové, kapacitní (žilní část 600ml) řečiště • plíce mají unikátní dvojité krevní zásobení (a. pulmonalis, aa. bronchiales) • plicní průtok je tedy fyziologicky mírně větší než systémový průtok (4-8 l/min) • pulsatilní charakter průtoku i v kapilárách • nízký tlak v plicních kapilárách (~6mmHg) je prevencí filtrace tekutiny do plic

  3. Plicní cirkulace

  4. Plicní cirkulace - hemodynamika • Plicní průtok 4-8 l/min • Tlaky v pravostranných srdečních oddílech • Pravá síň – střední ≤ 10 mmHg • Pravá komora – systolický < 30 mmHg • Plicní tepna - < 30/12/20 mmHg • Levá síň – střední < 10-12 mmHg • Tlak v plicním zaklínění ~ levá síň • Transpulmonální gradient • Rozdíl mezi stř. tlakem v plicnici a zaklínění < 10 mmHg • Plicní vaskulární rezistence • Poměr transpulmonálního gradientu k plicnímu průtoku vyjadřuje se ve Woodových jednotkách < 2

  5. Plicní cirkulace

  6. Plicní hypertenze • lehká – střední tlak v plicnici větší než 25 mmHg • střední - střední tlak v plicnici větší než 35 mmHg • těžká - střední tlak v plicnici větší než 45 mmHg

  7. Plicní hypertenze – patofyziologie

  8. Plicní hypertenze – klasifikace (WHO 2003) 1. Plicní arteriální hypertenze ( PAH ) 1.1 Idiopatická ( IPAH ) 1.2 Familiární (FPAH) 1.3 v souvislosti s dalším onemocněním (APAH) 1.3.1 Vaskulitidy 1.3.2 Vrozené levo-pravé zkraty 1.3.3 Portalní hypertenze 1.3.4 HIV infekce 1.3.5 Droxy a léky (kokain, anorektika, …) 1.3.6 Ostatní (thyreopatie, některé střádavé choroby, hemoglobinopaie, myeloproliferatní onemocnění, … ) 1.4 s postižením plicních kapilár nebo venul 1.4.1 Plicní veno-okluzivní nemoc ( PVOD ) 1.4.2 Plicní kapilární hemangiomatóza ( PCH ) 1.5 Perzistující plicní hypertenze novorozenců

  9. Plicní hypertenze – klasifikace (WHO 2003) 2. Plicní hypertenze spojená s onemocnění levostranných srdečních oddílů 2.1 Onemocnění levostranných srdečních oddílů 2.2 Onemocnění levostranných chlopní 3. Plicní hypertenze při plicních onemocněních a/nebo hypoxii 3.1 Chronická obstrukční plicní nemoc 3.2 Intersticiální plicní onemocnění 3.3 Spánková apnoe 3.4 Chronická alveolární hypoventilace u zdra- vých plic (poruchy regulace dýchání, neu- romuskulární poruchy) 3.5 Chronická výšková hypoxie 3.6 Vývojové abnormality plic (alvevokapilární dysplazie)

  10. Plicní hypertenze – klasifikace (WHO 2003) 4. Plicní hypertenze při chronické tromboembolické a/nebo embolické nemoci 4.1 Tromboembolická obstrukce proximálních plicních tepen 4.2 Tromboembolická obstrukce distálních plicních tepen 4.3 Netrombotická plicní embolie (nádory, tuk, paraziti, cizí těleso) 5. Plicní hypertenze z jiných příčin - sarkoidóza - histiocytóza X - fibrotizující mediastinita - lymfadenopatie a nádory - lymfangioleiomyomatóza

  11. Klinický obraz PH • Kombinace příznaků primární příčiny (chlopenní vada, CHOPN, …) a pravostranného srdečního • Pravostranné srdeční selhání je většinou způsobené plicní hypertenzí, ostatní příčiny jsou vzácnější (IM, ACMP, …) • Příznaky: • Dušnost • Únavnost • Nechutenství

  12. Diagnostika PH • EKG • známky hypertrofie a zatížení PK, RBBB • RTG hrudníku • diferenciální diagnóza dušnosti • prominence truncus pulmonalis • Echokardiografie: • vyloučení onemocnění levého srdce • velikost a funkce pravé komory • nepřímá kvantifikace PH pomocí gradientů na pulmonální a trikuspidální chlopni a rozměrů dolní duté žíly

  13. Diagnostika PH • Plicní angiografie • u akutních stavů především plicní embolie • Počítačová tomografie • diferenciální diagnóza dušnosti • vyloučení tromboembolické nemoci • nepřímé hodnocení PH pomocí rozměru AP • Perfůzně-ventilační scan myokardu: • vyloučení onemocnění chronické tromboembolické nelmoci

  14. Hemodynamické vyšetření - „gold“ standard v diagnostice a kvantifikaci

  15. Diferenciální diagnóza • Postkapilární • Onemocnění LK – echokardiografie • Onemocnění Ao a Mi chlopně - echokardiografie • Prekapilární • Plicní onemocnění – spirometrie, CT • Tromboembolická nemoc • Akutní – CT angio, perfůzní scan • Chronická – CT angio, perfůzní scan • Plicní arteriální hypertenze • Smíšená • Pozdní stadia postkapilární nebo multifaktoriální

  16. Algoritmus vyšetřování PH

  17. Idiopatická plicní arteriální hypertenze Epidemiologie • Typický začátek v 4th dekádě • Častější u žen • Genetický základ • AD s neúplnou penetrací u 6-10% pacientů • většinou multifaktoriální etiologie • Sekundární – endoteliální postižení je způsobenou jinou noxou (anorektika, kokain, amfetaminy) Patofyziologie • Vasokonstrikce • Proliferace hladkých svalových a endoteliálních buněk • Thrombóza

  18. IPAH - patofyziologie Gaine S. J Am Med Assoc 2000;284:3160-68

  19. PAP CO = PVR IPAH - progrese Pre-symptomatic/ Compensated Symptomatic/ Decompensating Declining/ Decompensated CO Symptom Threshold PAP Right Heart Dysfunction PVR Time

  20. PAH - prognóza

  21. Klinické příznaky a fyzikální nález Klinické příznaky: • Dušnost • Námahová synkopa • Stenokardie • Únavnost • Nechuteství • Kašel Fyzikální nález: • Cyanóza • Systolický šelest parasternálně vprao • ↑ náplň krčních žil, hepatomegalie, ascítes, otoky dolních končetin

  22. IPAH - diagnóza • EKG • Známky hypertrofie a zatížení PK, RBBB • Echokardiografie • Nepřímá kvantifikace PH • Funkce pravé komory • Hemodynamické vyšetření • Kvantifikace plicní hypertenze • Vasodilatační test • Ostatní • Počítačová tomografie, perfůzně-ventilační scan, spirometrie, RTG hrudníku

  23. IPAH - léčba • Diuretika • Kličková diuretika (furosemid) • Digoxin • Kardiotonikum, zlepšení funkce pravé komory • Antikoagulační léčba • Prevence trombotických komplikací • warfarin • Léčba kyslíkem • Snižuje vazokonstrikci • Chirurgická léčba • Atriální septotomie • Transplantace plic a srdce

  24. IPAH – vasodilatační léčba • Blokátory kalciových kanálů • Vysoká dávka, pouze 20% respondérů • Amlodipin 20-30mg/d, diltiazem 720-960mg/d • Zlepšení prognózy a příznaků • Prostacykliny • Intravenósní, subkutánní – epoprostenol (zlepšení příznaků, zlepšení prognózy - ?) • Inhalační – iloprost – zvýšení tolerance námahy • Perorální – beraprost – zvýšení tolerace námahy • CAVE: inhlační a perorální podání po 1 roce vznik tolerance • Inhibitory PDE • Sildernafil – vysoká dávka (40mg/d), zlepšení tolerance námahy a plicní hypertenze • Blokátory endotelinových receptorů (ET-1) • Bosentan, sixtasntan – zlepšení tolerance námahy

  25. Léčba prostacykliny u IPAH

  26. Chronická tromboembolická nemoc • ET: chronické mikroembolizace • Patofyzilogicky dochází k inkorporaci trombů, které se nerozpouštějí, do cévní stěny • Klinický obraz • Podobný PAH, pomalá progrese, starší pacienti • Diagnóza • perfůzní scan, počítačová tomografie • Vyšetření hyperkoagulačních stavů (ne vždy) • Léčba • Antikoagulační léčba – warfarin (INR 2,5-3,5) • Kardiochirurgická tromboendarterektomie

  27. Plicní embolie Epidemiologie Výskyt není přesně znám 1-2/1000 osob/rok Mortalita 30 % x 8 % Náhlá smrt u 11 % PE (2/3 do 2 hodin) Patogeneze 85% zdroj flebotrombóza DK Pánevní, renální žíly, DDŽ, pravé srdce Kanylace CŽ systému

  28. Predispozice Predispozice TEN – Virchowova trias - změny koagulace - poruchy cévní stěny - zpomalení toku krve Rizikové faktory:

  29. Patofyziologie Velikost plicní obstrukce Kardiopulmonální rezerva Plicní hypertenze = obstrukce 50% plicního cévního řečiště Akutní plicní hypertenze → dilatace pravé komory → srdeční selhání ↓ CO → ↓ TK → synkopa, kardiogenní šok

  30. Patofyziologie Subendokardiální ischémie PK „Stretch“ receptory v plicních arteriolách → hyperventilace Uvolnění serotoninu a histaminu → konstrikce alveolárních duktů a terminálních bronchiolů → ↑ odpor DC Ztráta surfaktantu → atelektáza Hypoxémie, hypokapnie, respirační alkalóza

  31. Diagnóza Klinický příznaky: Náhle vzniklá či náhle zhoršená klidová dušnost (85-95%) Bolesti na hrudi (i pleurální) Kašel Synkopa Hemoptýza (plicní infarkt)

  32. Diagnóza Klinické známky: Tachypnoe Cyanóza Selhání pravé komory - cor pulmonale acutum Hypotenze Tachykardie Šokový stav

  33. Diagnostika - EKG negativní T ve V1-3 SI Q III negativní T III Blok pravého raménka Tawarova P2,3 pulmonale Qr ve V1 a elevace ST ve V1 ≥ 0.1 mV SI SII SIII rotace ve směru ručiček - S do V

  34. Diagnostika - RTG hrudníku Nízká senzitivita i specificita Diferenciální diagnostika Atelektáza, elevace bránice na postižené straně, oligémie, zvětšený hilus, prominenci plícnice, plicní infarkt - Krevní plyny Hypoxémie Hypokapnie Respirační alkalóza

  35. Diagnostika - D-dimery Produkt degradace fibrinu plazminem Vysoká negativní prediktivní hodnota x Nízká specificita (např. záněty, nekrózy, nádorová onemocnění, infekce, stavy po operaci, >80 let)

  36. Laboratorní vyšetření: Srdeční biomarkery - troponin příčina elevace nejasná současně přítomná ICHS, systémová hypotenze, zvýšený tlak v pravé komoře zvyšující spotřebu kyslíku v myokardu pravé komory, hypoxémie a pokles minutového výdeje srdečního Natriuretické peptidy - BNP a NT-proBNP Provázejí dysfunkci pravé komory Prognostický marker x specificita

  37. Echokardiografie Dilatace pravé komory, hypokineza volné stěny, zvýšení poměru enddiastolického rozměru PK/LK, abnormální pohyb septa-oploštění až vyklenování do levé komory, dilatace pravé síně, dilatace dolní duté žíly s omezením jejího kolabování v závislosti na respiraci, známky plicní hypertenze Zobrazení embolu ? Diferenciální diagnostika

  38. Počítačová tomografie Metodou volby Defekty v náplni plicních tepen Rychlé, neinvazivní, okolní struktury

  39. Plicní scintigrafie Perfuzní - makroagregáty albuminu značené 99m Tc - normální nález vylučuje PE Ventilační (133Xe, 81mKr, 99mTc DTPA) - zvyšuje specificitu

  40. Plicní angiografie „gold standard“ dnes spíše pouze ve specifických situacích průkaz PE + současná endovaskulární léčba

  41. Formy plicní embolie Masivní Submasivní Malá Subakutní masivní Chronická tromboembolická plicní hypertenze

  42. Formy plicní embolie • Masivní PE • sTK< 90 mmHgminimálně po 15 min • inotropnípodpora • nepřítomnost pulzu • bradykardie < 40/min s obrazem šoku • Submasivní PE • STK > 90 mmHg • dysfunkce PK a/nebo myokardiální nekróza (troponin

  43. Formy plicní embolie • Low-risk PE • Normotenze • Normální funkce PK • Negativní biomarkery

  44. Hemodynamická a respirační podpora • Volum expanze • CI 1.6 → 2.0 l/min/m2 po 500 ml dextranu (normotenze, LCO) x přepětí + reflexní ↓ kontraktility PK • Katecholaminy - noradrenalin - hypotenze - dobutamin - ↑ CO - ostatní - adrenalin (KPCR), levosimendan – plicní VD + ↑ kontraktility PK, sildenafil (inhibitor fosfodiesterázy 5)

  45. Hemodynamická a respirační podpora • Vazodilatačníterapie - inhalace NO - inhalace prostacyklinu • Oxygenoterapie • Umělá plicní ventilace – PEEP, VT 6 ml/kg, end-inspiratoryplateau< 30 cm H2O

  46. Trombolýza Rychlé odstranění obstrukce plicního řečiště 80% ↑CI + 40% ↓PAP (72 hod, streptokináza) 12% ↓vaskulární obstrukce, 30% ↓MPAP, 15% ↑ CI (2 hod, 100 mg rt-PA )

  47. Trombolýza rt-PA (rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu): 100 mg/2hod nebo 0.6 mg/kg/15 min (max. 50 mg) Streptokináza: 250 000 IU loading + 100 000 IU/hod 12-24 hod nebo 1.5 mil. IU /2 hod

  48. Trombolýza - indikace High-risk PE - šokový stav a/nebo hypotenze Intermediate-risk PE ?

More Related