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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

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  1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA Dr. Eduardo Rodríguez Caldera, Servicio de Endocrinología Hospital San Juan de Dios

  2. Concepto: • La cetoacidosis diabética representa la descompensación extrema de la Diabetes mellitus caracterizada por trastornos en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas. • Los rasgos clínicos típicos son: hiperglicemia, acidosis y cetosis.

  3. Factores Predisponentes: • Característicos en Diabetes mellitus tipo I. • Frecuente en adultos jóvenes (28 -38 años). • Infección: 30-39%. • Omisión o dosis inadecuada de insulina 21-49%. • Debut diabetes 20-30%. • Infarto del miocardio • Enfermedad cerebrovascular. • Pancreatitis aguda. • Glucocorticoides. • Cirugía.

  4. Diabetes mellitus descompensada Insulina Hormonas contrarreguladoras de insulina

  5. Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética Insulina + Glucagon (HCR) GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGÉNESIS HIPERGLICEMIA

  6. Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética Hígado Insulina + Glucagon (HCR) Inhibe la síntesis Malonil CoA. Aumenta carnitina palmotil trasferasa I. Favorece oxigenación de ácidos grasos. Consumo piruvato (Gluconeogénesis) Disminuye la actividad del ácido cítrico. Cuerpos Cetónicos

  7. Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética Tejido Periférico (músculo) Insulina + Glucagon (HCR) Disminuye la captación de glucosa. Hiperglucemia

  8. Fisiopatología de la Cetoacidosis Diabética Riñón: Umbral renal glucosa 240 mg/dl. Glucosuria previene mayor hiperglicemia. Diuresis osmótica. Hipovolemia (disminuye TFG). Excreación renal: Na, K, PO4, Mg, cetonas. Desequilibrio Hidroelectolítico

  9. Cetoacidosis Diabética Diagnóstico diferencial: (Alteración de Gluconeogésis). Envenenamiento de organofosforados. Cetoacidosis alcohólica.

  10. Cetoacidosis Diabética • Protocolo: • Citología hemática. • Química sanguínea (4). • Cetonas en sangre y orina. • Osmolaridad. • Electrolitos séricos. • Calcular: Brecha aniómica. Déficit de agua corporal. Sodio sérico corregido.

  11. Cetoacidosis Diabética • Protocolo: • Electrocardiograma. • Rx de tórax. • General de orina. • Urocultivo. • Hemocultivo. • Prueba de embarazo.

  12. Formas diagnóstica de cetoacidosis, estado Hiperosmolar y casos mixtos * Trazas de cetonas pueden estar presentes. † Pueden estar presente cetonas.

  13. Fórmulas usadas para cálculos en cetoacidosis • y estado hiperosmolar • Cálculo Fórmula • Brecha aniónica [Na-(CI + HCO3)] • Déficit de agua corporal total 0.6 x Peso corporal x [1-140/Na sérico] • Osmolaridad Sérica 2[Na + k] + gluc/18 + BUN/2.8 • Osmolaridad Sérica Efectiva (mOsm/L) 2[Na + K] + gluc/18

  14. Algoritmo para reposición de Potasio • Nivel inicial de Potasio Dosis de reposición de Potasio > 5 mEq/L NADA 4 – 5 mEq/L 20 mEq/L 3 – 4 mEq/L 30 – 40 mEq/L ≤ 3 mEq/L 40 – 60 mEq/L

  15. Cetoacidosis Diabética • Tratamiento con líquidos: • 1.- Sol. Salina al 0.9% • 1000 ml 30 a 60 min. • 1000 ml 60 min. • 500 -250 ml hora. • 2.- 50% déficit pasar en 8 hrs. • 3.- Considerar salina al 0.45% con estabilidad hemodináica. • 4.- Agregar dextrosa al 5% con glucemias < 250 mg/dl.

  16. Cetoacidosis Diabética • Tratamiento con Insulina rápida: • Intravenosa. • Impregnación (?). • Infusión 0.1 UI / kg / hr., si no disminuye glucemia 50-70 mg/dl aumentar 50% de la dosis. • Si disminuye glucemia más de 100mg /dl disminuir la dosis. • Continuar infusión de insulina hasta ausencia de cetonas o nivel de bicarbonato de 15 mEq / L.

  17. Cetoacidosis Diabética • Tratamiento con Potasio: • Flujo urinario adecuado. • Control de ácido –base baja el potasio sérico. • Insulina baja potasio sérico.

  18. Cetoacidosis Diabética • Tratamiento con Fosfato: • Disfunción ventricular izquierda. • Confusión mental ( mejoría: hemodinámica, osmolaridad y acidosis). • Fosfato de potasio: 30 – 60 mEq / 24 hr.

  19. Guías de infusión de Insulina • Terapia de insulina por infusión: • Disfunción ventricular izquierda. • Confusión mental ( mejoría: hemodinámica, osmolaridad y acidosis). • Fosfato de potasio: 30 – 60 mEq / 24 hr.

  20. Guías de infusión de Insulina Terapia de insulina por infusión:

  21. Guías de infusión de Insulina Terapia de insulina por infusión:

  22. 500ml – 1 L de NaC10.9% luego 100 – 200 ml/h, cambiar a NaCI 0.45% después de 2-4 horas Deshidratación moderada Glucosa < 600 BUN < 30 1 -2 NaC1 0.9% la 1ra hora, luego 200 – 500 ml/h cambiar a NaC1 0.45% Deshidratación 5-8 L Pérdida de líquidos isotónica Na urinario +/- 55 mEq/L cetoacidosis Deshidratación Severa Glucosa > 600 BUN > 30 PC si hay Enfermedad cardiaca

  23. Deshidratación Severa Glucosa > 600 BUN > 30 Ajustar la infusión de insulina hasta reducir la glucosa sanguínea 50-mg/dl/h Hiperglicemia No usar bicarbonato a menos que pH < 7.0 después de 2 hs de tratamiento con insulina/líquidos. Agregar 2 ámp. A Gda 5% Cuando glucosa < 200 mg/dl suspender infusión de insulina y cambiar a Acidosis cetoacidosis Cuando HCO3 > 18 mEq/L Glucosa al 5% dar primero insulina SC después detener la infusión de insulina e iniciar dieta oral. Deficit de Potasio 250 – 750 mEq/L 10 – 20 mEq/h KC1/KPO4 iniciar cuando K < 5.5 mEq/L

  24. Checar glucosa sérica gases arteriales, y electrolitos c/hora las primeras 6 horas después c/2 horas por 24 horas checar Mg, P y CA Todos lo pacientes requieren: ECG Rayos X tórax Examen de orina, QS, E. Ser. , BH. Amilasa/lipasa Monitoreo Metabólico cetoacidosis Infección: neumonía, meningitis, sinusitis, otitis, colecistitis Infarto de Miocardio Pancreatitis Causas precipitantes

  25. Cetoacidosis Diabética Conclusiones: En la CAD, la deficiencia de Insulina y el exceso de HCR produce proteolisis. Aumento en la producción de glucosa hepática, disminución de la captación de glucosa periférica, lo que conduce a hiperglicemia.

  26. Cetoacidosis Diabética Conclusiones: El aumento de la liposis y la cetogénesis produce exceso de cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. La CAD requiere del diagnóstico precoz y tratamiento temprano para prevenir la muerte. Debe investigarse y tratarse la causa precipitante de la CAD

  27. Osteoporosis Dr. Eduardo Rodríguez Caldera, Servicio de Endocrinología Hospital San Juan de Dios

  28. Osteoporosis La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más común. Enfermedad esquelética caracterizada por una resistencia ósea disminuida que predispone a una persona a un riesgo aumentado de fractura. La resistencia ósea refleja fundamentalmente la integración de densidad y calidad óseas. Aumenta de forma importante en las mujeres después de la menopausia

  29. Es una patología que produce pérdida de la masa ósea, lo que hace que aumente la porosidad de los huesos, y que se vuelvan más frágiles, y por lo tanto, propensos a romperse. El concepto de calidad ósea se refiere no a la cantidad de hueso, sino a la estructura y fortaleza del mismo. Este proceso se relaciona con el envejecimiento, sobre todo en la etapa posmenopáusica en las mujeres.

  30. Se calcifican en primarias y secundarias. Las primeras incluyen: Tipo I posmenopáusica. Tipo II o senil. La consecuencia de la osteoporosis son las fracturas, sobre todo la de cadera.

  31. En España afecta al 12.73% de las mujeres y al 4.15% de los varones. Un 40% de mujeres y un 25% de varones de más de 65 años tienen fracturas vertebrales. Se producen 33.000 nuevos casos de fractura de fémur al año. Es una enfermedad de carácter crónico, asociada al envejecimiento, es decir, que la cantidad de personas afectadas aumenta con la edad. Es de instauración y desarrollo asintomático. Se la ha llamado “epidemia silente del siglo XXI”

  32. Diagnóstico: • Difícil sospecha, puesto que no da síntomas. • Manifestación con las fracturas. • La OMS ha propuesto una definición densitométrica: • Densitometría: • Prueba incruenta • Relación con la masa ósea • Criterios de diagnóstico

  33. Las mediciones densitométricas se realizan en columna lumbar, cadera, antebrazo y corporal total. • Las dos más utilizadas son: • La lumbar: la más fácilmente reproducible • La de cadera: se considera la mejor prueba para predecir fractura de cadera • Otras técnicas: • Ultrasonidos cuantitativos • TC cuantitativa

  34. La OMS ha establecido unos criterios de diagnóstico según el valor de t. • - Hasta –1 desviación estándar: normal • -De –1 a –2,5 desviaciones estándar: osteopenia • - Más de –2,5 desviaciones estándar: osteoporosis.

  35. ¿Quién debe hacerse una densitometría? • Hay quién la recomienda en todas las mujeres en el momento de la menopausia. • Personas con factores de riesgo: • Hipogonadismo • Uso crónico de corticoesteroides • Enfermedades renal o hepática crónica • Artritis reumatoide • Malabsorción

  36. Otros autores (recomendaciones NOF: National Osteoporosis Fundation) recomiendan hacer densitometría a: Mayores de 65 años. Mujeres posmenopáusicas con al menos un factor de riesgo. Prolongado tratamiento hormonal sustitutivo En la actualidad se recomienda un asesoramiento individualizado

  37. La fracturas son la complicación clínica de la osteoporosis. • Tipos de fracturas: • Cadera • Muñeca: Colles • Vertebrales • Aumentan con la edad • En mujeres de más de 45 años, la gran mayoría de las fracturas se deben a la osteoporosis.

  38. Mecanismos de producción de las fracturas: • Velocidad de pérdida de hueso • Caídas • Mecanismos reflejos de defensa ante la caída • Cantidad de tejido blando que recubre el hueso • Masa ósea alcanzada en la juventud • Factores genéticos • Factores de riesgo: • Estilo de vida: sedentarismo Consumo de alcohol Consumo de tabaco

  39. Velocidad de pérdida de hueso: Cuanto más rápido se pierde masa ósea, más frágil se hace es más fácil que se rompa La pérdida ósea se puede medir por densitometría En las mujeres, la mayor velocidad de pérdida de hueso se da tras la menopausia. En los hombres, se pierde masa ósea de forma constante a lo largo de toda la vida adulta

  40. La masa ósea es la cantidad de hueso (proteínas y minerales) que presenta una persona en un momento determinado. • La densidad mineral ósea (DMO) es la cantidad de masa ósea por área (g/cm2)

  41. Caídas: Son el segundo factor necesario para que se produzca una fractura. Una de cada 100 caídas en personas de edad avanzada produce una fractura importante, como la de fémur. Factores que predisponen a las caídas: Trastornos visuales. Déficit de equilibrio. Ciertos medicamentos. Obstáculos naturales.

  42. Mecanismos de la caída (mecanismos reflejos): Las personas jóvenes suelen caer hacia delante apoyando una mano fractura de muñeca. Los ancianos caen de manera inerte, sin reacción refleja a la caída, y se golpean en la cadera fractura de fémur. Tejidos amortiguación: Las personas obesas, que tienen panículo adiposo en la cadera, tienen más protección que la delgadas.

  43. Masa ósea alcanzada en la juventud: La masa ósea va aumentando desde el nacimiento hasta la edad adulta. Cuanto mayor masa ósea se alcance, mayor será el nivel desde el que se empiece a perder en la menopausia. Factores genéticos: En los últimos años se ha demostrado la importancia de los factores genéticos. Factores de riesgos: Alcohol, tabaco, sedentarismo, baja ingesta de calcio.

  44. Además de los factores de riesgos anteriores: tabaco, alcohol, sedentarismo y baja ingesta de calcio en la dieta, también lo son: Antecedentes familiares de osteoporosis. Complexión delgada y pequeña. Menopausia precoz o pérdida de la menstruación por largo tiempo en la juventud. Consumo excesivo de café. Ciertos medicamentos como los corticoides.

  45. La osteoporosis es importante por su elevada frecuencia y por los costes que conlleva. Los costes incluyen gastos de hospitalización, ausencias laborales, cuidados crónicos en domicilio, medicaciones, etc. La fractura de fémur es la que peores consecuencias ocasiona. Tienen una moralidad aguda del 8.3%, que alcanza al 30% al año de producir la fractura, y se estima que reduce en un 12% la esperanza de vida. La mortalidad y la incapacidad post-fractura se relaciona con: Edad superior a los 80 años. Mal estado post-fractura. Existencia de demencia de base.

  46. En cifras, la fractura de fémur ocasiona: 2.100 camas de agudos ocupadas permanentemente. 33.000 ingresos hospitalarios al año. 31.000 intervenciones quirúrgicas. 10.000 prótesis implantadas. En euros, supone: 96,16 millones por gastos en la fase aguda en España en 1984. En EEUU se calcula que los gastos de fase aguda más los costes indirectos ascienden a unos 2 billones de dólares anuales. 870.000 millones para la cadera.

  47. Prevención: Asegurar una ingesta adecuada de calcio procedente de la dieta. Ejercicio físico: caminar, bailar. Abandonar el hábito tabáquico. Consumir alcohol moderadamente. Suplementos de calcio y vitamina D. Modificar elementos físicos.

  48. Dieta equilibrada: Ingesta recomendada de calcio en la dieta: 10-24 años: 1.200 mg/día. Adulto: 800 mh/día. Embarazo y lactancia: 1.200 – 1400 mg/día. Personas mayores: 1.200 -1600 mg/día. Tomar el sol todos los días con moderación: Aumentará los niveles de vitamina D.

  49. El Calcio en los alimentos Alimento Cantidad Calcio (mg) Leche entera 1 taza 290 Leche descremada 1 taza 302 Leche 1% de grasa 1 taza 300 Crema de leche 1 taza 285 Leche con chocolate 1 taza 284 Yogurt natural light 1 taza 415 Queso fresco 30 gr. 120 Requesón 30 gr. 169