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LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS

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LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS. SEUDOTUMORES DEL HUESO Dra. Ana Zeballos. BIBLIOGRAFÍA. Sapp- Eversole “Patología bucal y maxilofacial con- temporánea” Regezi-Sciubba “Patología bucal” Bagán “Medicina oral” Wood “ Diagnóstico diferencial.de las lesiones orales máxilofaciales”.

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Presentation Transcript
lesiones seas no neopl sicas

LESIONES ÓSEAS NO NEOPLÁSICAS

SEUDOTUMORES DEL HUESO

Dra. Ana Zeballos

bibliograf a
BIBLIOGRAFÍA
  • Sapp- Eversole “Patología bucal y maxilofacial con- temporánea”
  • Regezi-Sciubba “Patología bucal”
  • Bagán “Medicina oral”
  • Wood “ Diagnóstico diferencial.de las lesiones orales máxilofaciales”
concepto de seudotumor
CONCEPTO DE SEUDOTUMOR
  • TUMOR VERDADERO O NEOPLASIA :Masa anormal de tejido con crecimiento excesivo, persistente, indefinido o incesante y autónomo de naturaleza no inflamatoria ni malformativa.
  • SEUDOTUMOR: MASA ANORMAL DE TEJIDO DE CARÁCTEREXCESIVO, PERO QUE NO CUMPLE CON LOS REQUISITOS BIOLÓGICOS NECESARIOS PARASER CONSIDERADA UNANEOPLASIA VERDADERA. SON LESIONES BENIGNAS.
seudotumores generalidades
Seudotumores Generalidades
  • Crecimiento autolimitante
  • Puede cesar con el desarrollodel individuo
  • Pueden ser transtornos del desarrollo (hamartomas)
  • Puede vincularse a transtornos metabólicos (ej. endocri- nos) o ser lesiones reactivas frente a irritantes.
  • Algunos tienen carácter hereditario pudiendo o no ser congénitos
  • Sin embargo en ocasiones pueden ser bastante agresivos localmente e incluso algunos pueden malignizarse.
  • CONCEPTO DE LESIÓN FIBROÓSEA
generalidades de tumoraciones benignas neoplasias y seudotumores
Generalidades de tumoraciones benignas( neoplasias y seudotumores)
  • Crecimiento lento. Silencioso, luego asimetría facial
  • Asintomático
  • Deformación dura progresiva, exteriorización tardía
  • Movilidad y desplazamientos dentarios, también reab.radic.
  • Poca o ninguna alteración funcional, solo en etapas avanzadas a veces.
  • No parestesias ni anestesias regionales
  • Mucosa de recubrimiento sana
  • Sin transtornos de salud general
  • Bien diferenciados y encapsulados
  • Hay formas agresivas que pueden no cumplir los requisitos
  • NUNCA METÁSTASIS
tumores benignos caracter sticas generales radiogr ficas
Tumores benignosCaracterísticas generales radiográficas
  • Bien delimitados
  • Cortical íntegra o perforación tardía
  • Dezplazamiento de seno maxilar, conducto dentario, etc.
  • Desplazamiento dentario
  • Puede haber reabsorción radicular horizontal
  • Contenido variable: radiolucido, mixto o radiopaco
clasificaci n
CLASIFICACIÓN
  • I) LESIONES ÓSEAS
  • II) DISPLASIA FIBROSA
  • III) DISPLASIAS CEMENTO-ÓSEAS U ÓSEAS
  • IV) FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO
  • V) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES
  • VI) QUERUBISMO
  • VII) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTESDEL HIPERPARATIROIDISMO (TUMOR PARDO)
  • VIII) ENFERMEDAD DE PAGET
  • X) GRANULOMA EOSINÓFILO SOLITARIO DE LAHISTIOCITOSIS DE CÉLULAS DE LANGHERHANS
i lesiones seas transtornos del desarrollo
I) LESIONES ÓSEASTranstornos del desarrollo
  • TORUS PALATINO
  • TORUS MANDIBULAR
  • OTRAS EXOSTOSIS MÚLTIPLES:
    • POSTERIORES
    • ANTERIORES
  • HIPERPLASIA CORONOIDE
  • A veces hereditarias, pero no congénitas, autolimitantes. Formados por hueso cortical denso
  • Diferenciar de osteomas verdaderos.
displasia fibrosa
DISPLASIA FIBROSA
  • Lesión benigna del hueso medular, no neoplásica,decarácter fibro-óseo que puede involucrar unoo máshuesos, entre ellos los de la región maxilo-facial.
  • Por lo general es AUTOLIMITANTE ( se detiene con al cesar el desarrollo óseo)
  • Niños ( 7-8 años) , adolescentes , adultos jóvenes (18 a 22) Más en sexo F ( 1,2 a 2).
  • 7% de seudotumores 35% en cabeza y cuello..
  • ETIOPATOGENIA: Desconocida su causa última.

En formas agresivas FACTOR GENÉTICO: MUTACIÓNEN EL GEN GNAS-1 pero no es hereditaria.

d f cl nica
MAX. SUPERIOR66% ES CRANEO-FACIAL.

Más zona de PM y M

Otros huesos

MÁS GRAVE Y AGRESIVA

TUMEFACCIÓN FUSIFORME INDOLORA, DURA, LISA MU- COSA NORMAL A VECES MO- LESTIAS Y DOLOR AL PALPAR

MANDÍBULA 34 %

CUERPO (M, PM, C.) MÁS EN TABLA VESTIBULAR

RAMA, SÍNFISIS,CÓNDILO.

Deformaciónfacial lenta, progresiva, UNILATERALGENERALMENTE

A veces desplazamientosdentarios (41%) y altera-ciones en la erupción

HAY FORMAS AGRESIVAS (complicaciones)

MALIGNIZACIÓN

Sarcoma osteogénico 0,4-1%

3a y 4a década

Más si se irradia por lo que esta contraindicada.

Diag. diferencial: FIBROMA OSIFICANTE adulto y juvenil

D.F. CLÍNICA
imagenolog a histopatolog a
2 ETAPAS

INICIAL: LÍTICA Predominantemente RADIOLÚ-CIDA(5%) . UNILOCULAR(91%) o MULTILOCULAR(9%) irregular .BORDESMAL DEFINIDOS,corticales adelgazadas, (perforadas MUY raramente.)

FASE MIXTA- Imagen en vidrio esmerilado o deslustrado (95%), nube o humo de cigarrillo, y de huella digital (intraorales)

PÉRDIDA DE LÁMINA DURA

DESPLAZAMIENTO DENTARIO

HISTOP. LESIÓN FIBRO-ÓSEA

SIN CÁPSULA: TEJIDO AFEC- TADO SE FUNDE CON EL SA- NO.

LESIONES TEMPRANAS

Tej. fibroso celular y espículas óseas inmaduras en caracteres chinos,C oY sin ribete osteoblástico.

LESIONES MÁS MADURAS

Mayor cantidad de trabéculas óseas paralelas en tejido fibroso menos celular.

A veces hueso laminar..

TRATAMIENTO : REMODELADO

Imagenología Histopatología
b displasias cemento seas clasificaci n
CONCEPTO: son lesiones seudotumorales, con características de lesión fibro-ósea sobre el cual luego se deposita sustancia similar a cemento (calcificaciones esféricas amorfas) o hueso.

ORIGEN: DISCUTIDO: SE CREE ES POR CÉLULAS PRESENTES EN EL VERSÁTIL LIGAMENTO PERIODONTAL (CÉLULAS PRECURSORAS: CEMENTOBLASTOS YOSTEOCLASTOS) ( Reactiva?)

RICHART Y PHILIPSEN:

* DISPLASIA C- O. FOCAL

1-Periapical

2-En otras localizaciones (más común en sector PM y M de mandíbula)

* DISPLASIA C-OFLORIDA

1- No hereditaria (común)

2 -Hereditaria : (Cementoma

GIgantiforme familiar)

B) DISPLASIAS CEMENTO-ÓSEASClasificación
displasia cemento sea focal
DISPLASIA CEMENTO - ÓSEA FOCAL
  • Asintomática. Se descubre por RX
  • de rutina en mayoría decasos.
  • Más en sexo F., raza negra
  • Edad: 25 a 65 (promedio 40 años)
  • A veces discreta expansión ósea local e
  • incomodidad o molestia leve (38%).
  • Típicamente en ápices de incisivos
  • inferiores vitales( DCO PRIAPICAL)
  • Testeléctricopositivo.
  • Sólo en maxilares y zonas que tienen o hantenido dientes

BIOPSIA EN GENERLA INNECESARIA

PRONOSTICO: BUENO

TRATAMIENTO: CONTROLES Y CUIDADO BUCAL Y DE PRÓTESIS

  • ESTADOS: RX:
  • Precoz osteolítico 0,5 a 1,5 cms. (radiolúcido)
  • Intermedio o mixto: con halo ra- dilúcido O esclerosis,ápices en clava
  • Maduro radiopaco (detiene su crecimiento al llegar a esta etapa)
slide14
DISPLASIA CEMENTO- OSEA FLORIDA

LESIONES MÚLTIPLES EN 2 OMÁS CUADRANTES

MÁS EN MANDÍBULAZONA PM Y MOLAR

PELIGRO DE OSTEOMIELITIS 2ria por infecciones dentarias o úlceras protéticas

MALA CICATRIZACIÓN

EVITAR AVULSIONES Y BIOPSIAS.

CEMENTOMA GIGANTIFORME FAMILIAR

INFANCIA (6 AÑOS)

CUALQUIER RAZA Y SE XO

HEREDITARIO, AUTO- SÓMICO, DOMINANTE

MAYOR TAMAÑO, DE- FORMACIÓN FACIAL

histopatolog a
HISTOPATOLOGÍA
  • Estadío I:Estadío inicial , tejido fibroso vascular sin cápsula
  • Estadío II: Estadío intermedio
  • Matriz fibrosa menos vascular, con masas calcificadas basófilas que recuerdan el cemento, zonas óseas .
  • Estadío III: Estadío maduro con cemento denso, acelular, líneas incrementales, o tej. óseo o mezcla de ambos
3 lesi n central a c lulas gigantes granuloma
3) LESIÓN CENTRAL A CÉLULAS GIGANTES ( GRANULOMA)
  • Lesión intraósea benigna, no neoplásica, casi ex- clusiva de los huesos maxilares, cuyo verdadero origen es desconocido y controvertido constituída por fibroblastos abundantes y con células gigantes multinucleadas distribuídas en estroma colágeno o fibroso variable .
etiopatogenia epidemiolog a
Etiopatogenia

Origen desconocido.

Respuesta a hemorragia,trauma o inflamación.?

Se cree sea lesión REACTIVA.

Discutida la relación y comparación con el verdaderoTumor aCélulasGIGANTES

EXISTE FORMA PERIFÉRICA (épulis)

Epidemiología

Edad:adolescentes y adultosjóvenes

Sexo: F 1,5 a M 1.

Localización :Mandíbula 66% Maxilar 34%.

Mandíbula: Sector anterior subapical y PM

Maxilar: Sector anterior y molar

Etiopatogenia- Epidemiología
cl nica imagenolog a
Al principio asintomática (RX de rutina)

Deformación expansiva,lenta indolora (forma no agresiva)

A veces más rápida y algo dolorosa, sobre todo a la palpación o incomodidad local (forma más agresiva)

A veces perforación de cortical y raramente periostio. Mucosa azulada.

Migración dentaria

Laboratorio: Descartar HIPERPARATIROIDISMO (de rutina)

NO SE MALIGNIZA. Puede recurrir (seguimiento 8 . Puede recidivar

Corticoides intralesionales

ESTADOS:

Precoz osteolítico 0,5 a 1,5 cms. (radiolúcido)

Intermedio o mixto: con halo ra- dilúcido O esclerosis,ápices en clava

Maduro radiopaco (detiene su crecimiento al llegar a esta etapa)

Clínica - Imagenología
4 querubismo
4) QUERUBISMO
  • Enfermedad hereditaria, autosómica dominante y familiar que afecta los maxilares, carácter fibro-óseo autolimitante, con células gigantes.
  • ETIOPATOGENIA: Mutación cromosómica en determinados genes.
    • Mutaciones espontáneas 20 a 30%
    • Disminución de oxigenación normal del hueso
querubismo cl nica
Querubismo:CLÍNICA
  • Predominio en varón; 2 a 1.
  • No congénita.Comienzoa los 2 o 3 años con abultamiento BILATERAL y SIMÉTRICO, indoloro, duro en ángulos y ramas ascendentes (GRADO I.) pudiendo extenderse.
  • Hay 4 GRADOS. En G.4 toma piso de órbita Formas agresivas y no agresivas
  • Progresa hasta 6 o 7 años, se enlentece o deja de crecer, comienza a regresar en la pubertad, 12 o 13 años, desaparicióntotal o parcial espontánea a los 20 o 30 años. Puede dejar deformidad parcial y maloclusión.
  • Mandíbula 100% , sola (40%) o con maxilar (60%).
  • LABORATORIO: S/P
querubismo
QUERUBISMO:
  • Alt. Dentarias
  • *Exfoliación precoz de temporarios
    • *Retardo en la erupción de P.
    • *Agenesias y alteración de desarrollo de 2º y 3er. molar
    • *Desplazamientos dentarios y de gérmenes
    • . *Maloclusión
    • *Movilidad dentaria
    • HISTOP: Lesión con cél gigantes en un tejido fibro- celular, muy vascularizado, depósitos de hemosiderina.
    • Pasa por 3 Etapas
    • No encapsulado
  • OPT, OCLUSAL, TELERAD.
  • Característica y diagnóstica

Areas radiolúcidas multiloculares (pompas de jabón) bien definidas, nítidas divididas por trabéculas óseas.

  • Cortical adelgazada y disconti- nua a veces perforada.
  • Reabsorción de raíces y dientes “flotando”
  • 8 a 12 años: más denso
5 lesion central a c lulas gigantes del hiperparatiroidismo tumor pardo del hiperparatiroidismo
5) Lesion Central a Células Gigantesdel Hiperparatiroidismo ( Tumor Pardo del Hiperparatiroidismo)
  • LESIÓN CENTRAL DE LOS MAXILARES DE ORIGEN METABÓLICO DE CARÁCTER FIBRO-OSEO CON CÉL. GIGANTES, ENMARCADA EN EL CONJUNTO DE ALTERACIONES CLÍNICAS, RADIOGRÁFICAS, BIOQUÍMICAS ( laboratorio) e HISTOPATOLÓGICAS PROVOCADAS POR INCREMENTO EXAGERADODE LAPARATOHORMONA
  • HIPERPARATIROIDISMO 1rio. , 2 rio, 3rio e seudohiperp.
  • Disminución de la densidad ósea difusa y lesiones localiza- das radiolúcidas (tumores pardos del hiperparatiroidismo)
tumor pardo
TUMOR PARDO
  • Se ve en muchos huesos ( costillas, pelvis,fémur)
  • Más en mandíbula que maxilar (puede ser el único signo)
  • Periféricos (épulis) o centrales intraóseos
  • Recidivantes.
  • Mayores de 30 años.
  • Tumefacción, dolor óseo, fracturas patológicas
  • RX: Imagen radiolúcida uni o multilocular, pérdida de lámina dura, adelgazamiento de corticales
  • Macroscopía: Masas blandas amarronadas
  • Microscopía: similar a granuloma a células gigantes.
  • PRONÓSTICO : Depende de la enfermedad
  • TRATAMIENTO: Médico de la enfermedad.
6 enfermedad de paget oste tis deformante
6) ENFERMEDAD DE PAGETOSTEÍTIS DEFORMANTE
  • DEFINICIÓN
    • ENFERMEDAD DEL HUESO CARACTERIZADA POR EXCESIVA
    • REABSORCIÓN Y ANORMAL REMODELAMIENTO ÓSEO
    • COMPENSADOR POR AUMENTO DISCORDINADO DE LA
    • ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA Y OSTEOBlÁSTICA
    • , PRODUCIENDO HUESOS DE MAYOR TAMAÑO, DEFORMES,
    • PERO MÁS DÉBILES. ES DE CARÁCTER FOCAL. CRÓNICA
  • PUEDE SER UNI O POLIOSTÓTICA
  • DESPUÉS DE 40 O 50 AÑOS
  • Lenta, progresiva, invalidante
enfermedad de paget
CLÍNICA

Tumefacción,con dolorrubor y calor. en la zona

(5 grados)

Cualquier hueso

CABEZA: (frontal y occipital) –” Signo del sombrero”

Faseasintomática y sintomatica.

GENERALES:

** fatiga, somnoliencia

** hipertensión

** insuficiencia cardíaca

** shunt arterio-venosos

ETIOLOGÍA:

Desconocida.

Multifactorial. Predisposición genética por mutación en cromosoma 18 más otras alt. genéticas que influyen en la diferenciación y comportamiento de los osteoclastos .

Adquiridas: Virus lento, transtornos endocrinos ,oclusión vascular, trauma???

Enfermedad de Paget
paget manifestaciones maxilares y dentarias
Paget: Manifestaciones maxilares y dentarias
  • MAXILARES (17%)
  • A veces el único signo
    • Generalmente bilateral
    • Más en superior: 2 a 1
    • Agrandamiento de procesosalveolares
    • Aplanamiento de paladar
    • Diastemas
    • Movilidad dentaria al principio, luego se anquilosan
    • Prognatismo
    • Perdida de lámina dura
    • Anquilosis. Hipercementosis
    • Fracturas patológicas
    • Signo de la dentadura

DESAJUSTE DE PRÓTESIS

  • RX :Es diagnóstica.
  • Pasa por 3 fases
  • La típica es: combinación de rarefacción yesclerosis : en forma de “BOLAS DE ALGODÓN O ALGODÓN EN RAMA
  • LABORATORIO: ELEVADAFOSFATASA ALCALINA
    • Hidroxiprolina y piridina elevadas en orina.
  • Histopatología:hueso pagético en“mosaico”con líneas de inversión
enfermedad de paget27
Complicaciones

Manejo odontológico

Enfermedad de Paget
  • TRATAMIENTO MULTIDISCIPLINARIO
    • Exodoncias: Cuidado con peligro de fracturas patológicas, hipercementosis y anquilosis.
    • Técnica a colgajo y Rx previa
    • Peligrode hemorragia, infeccióny retardo en cicatrizar ((alveolitis)
    • Cirugía en etapas de reposo, preferir tratamientos conservadores.
    • Profilaxis antibiótica.
    • ¡Ojo con bifosfonatos¡
    • Control de prótesis.
  • Fracturas patológicas, huesos largos.
  • Complicaciones neurológicas. Neuralgia del trigémino
    • Base de cráneo: compresión de orificios de pares craneanos
  • Degeneración neoplásica: sarcomas
  • 1 a 15%
  • Hemorragias e infecciones.
  • Pronóstico: Variable
  • Tratamiento : calcitonina, analgésicos,
  • BIFOSFONATOS
tumores no odontogenicos de los maxilares benignos

TUMORES NO ODONTOGENICOS DE LOS MAXILARES BENIGNOS

NEOPLASIAS VERDADERAS

Dra. Ana Zeballos

tumores no odontog nicos clasificaci n evolutiva oms
TUMORES NO ODONTOGÉNICOSCLASIFICACIÓN EVOLUTIVAOMS
  • BENIGNOS. Siempre primarios
  • MALIGNOS:

*PRIMARIOS o PRIMITIVOS

*METASTÁSICOS

*POR VECINDAD

tumores benignos no odont clasificaci n histogen tica
TUMORES BENIGNOS NO ODONT.CLASIFICACIÓN HISTOGENÉTICA
  • I) Tumores formadores de tejido óseo
  • II) Tumores formadores de tejido cartilaginoso
  • III) Tumores del tejido conjuntivo
  • IV) Tumor verdadero a células gigantes
  • V) Otros tumores
  • CONCEPTO DEL HUESO COMO ÓRGANO
i tumores formadores de tejido oseo
I) TUMORES FORMADORES DE TEJIDO OSEO
  • A)OSTEOMA.
  • B)OSTEOMAS DEL SÍNDROME DE GARDNER
  • C) OSTEOMA OSTEOIDE.
  • D) OSTEOBLASTOMA. ( OSTEOMA OSTEOIDE. GIGANTE)
  • E) FIBROMA OSIFICANTE
  • F) FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL
a osteoma
A) OSTEOMA

TUMOR BENIGNO CONSTITUIDO POR TEJIDO ÓSEO MADURO Y BIEN DIFERENCIADO.

  • CLÍNICA:

* EDAD : 15 a 45 años .Promedio 30 años. SEXO =

* LOCALIZACIÓN: mandibular , maxilar superior (más frecuente) y otros huesos faciales.

* CRECIMIENTO MUY LENTO.

* DEFORMIDAD DURA. ASINTOMÁTICO

* TIPOS: PERIFÉRICO(PERIOSTAL) y CENTRAL(ENDOSTAL).

  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Torus y Exostosis Descartar Síndrome de Gardner en múltiples.
  • PRONÓSTICO: Favorable, no recidiva
  • RX: MASA RADIOPACA
  • COMPACTA O ESPONJO-
  • SA BIEN DELIMITADA
b sindrome de gardner
B) SINDROME DE GARDNER
  • HEREDITARIO, AUTOSÓMICO, DOMINANTE, EXPRESIVIDAD VARIABLE.
  • EDAD: ADOLESCENTES
  • OSTEOMAS MAXILARESmúltiples periósticos o endósticos compactos.
  • FIBROMAS MÚLTIPLES CUTÁNEOS y QUISTES EPIDÉRMICO-SEBÁCEOSMÚLTIPLES.
  • DIENTES RETENIDOS Y SUPER- NUMERARIOS MÚLTIPLES
  • GASTROINTESTINAL: PÓLIPOS INTESTINALES (MALIGNIZACIÓN)

.

0

c osteoma osteoide
c)OSTEOMA OSTEOIDE
  • Tumor benigno caracterizado por la formación de tejido osteoide, muy vascularizado .
  • CLINICA :

* RARO EN MAXILARES En otros huesos más frecuente

* EDAD: antes de 30 años .

*´SÍNTOMAS: dolor sordo, nocturno que calmaselectivamente con AAS.

* SIGNOS.

  • TUMEFACCIÓN PEQUEÑA (1 CM) DOLOROSA A
  • LA PALPACIÓN EN CUALQUIERLOCALIZACION.
  • GENERALMENTE PERIFÉRICO
  • PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE

*RX: Radiolúcidabien definida a veces confocos radiopacosrodeada de zonade esclerosis.

  • * Histopatología: Lesión Osteoblástica benigna con centro bien demarcado (nidus) , rodeado de una zona periférica deformación ósea reactiva , menor de 1cm .
  • Etapas evolutivas del nidus :
  • 1. Inicial vascularización y osteoblastos jóvenes
  • 2.Intermedio depòsito de osteoide entre los osteoblastos
  • 3. Madura de osteoide a hueso maduro atípico
d osteoblastoma
D) OSTEOBLASTOMA

RX: RADIOLÚCIDA O MIXTA

(NEOFORMACIÓN ÓSEA)

SIN DEMARCACIÓN PERIFÉRICA

DE HUESO REACTIVO

  • CLINICA:

* LESIÓN CENTRAL RARA

* JÓVENES. SEXO M. (2A 1).

* TAMAÑO MAYOR DE 2 CM

* TUMORACIÓN DOLOROSA al palpar

* DOLOR INTENSO NO NOCTURNO,

QUE NO CALMA CON AAS

* SIMILAR AL OSTEOMA OSTEOIDE

PERO DEMAYOR TAMAÑO Y CENTRAL

*DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

OSTEOMA OSTEOIDE

OSTEOMIELITIS

OSTEOSARCOMA

* PRONÓSTICO: BUENO, NO RECURRE.

.

  • Histopatología: Trabéculas osteoides con formación ósea discontinua e irregular
  • Abundante estroma fibroso reactivo con osteoblastos multinucleados
e fibroma osificante
E)FIBROMA OSIFICANTE

Tumor benigno de naturaleza fibroblástica con cantidades variables de mineralización semejante a hueso o cemento.

CLÍNICA:

* ADULTOS JÓVENES (20-35 )

* SEXO: F .

* LOCALIZACIÓN: MANDÍBULA

ZONA PM Y MOLAR

* A VECESDESPLAZAMIENTODENTARIO PRECOZ.

DIAG. DIFERENCIAL: Displasia fibro-

sa y fibroma odontogénico

PRONÓSTICO: BUENO, recidiva rara

RX : IMAGEN VARIABLE, DELIMITADA :GENERALMENTE MIXTA

3 ETAPAS: A) RADIOLÚCIDA UNI O MULTILOCULAR B)MIXTA,C) RADIOPACA.

DESPLAZAMIENTO DENTARIO Y A VECES RIZALISIS HORIZONTAL

HistopatologíaCÁPSULA FIBROSA

Tejido conjuntivo fibrosocon fibras entrelazadasy proliferación fibro-blástica.

Focos de calcificaciónde tejido oseolaminardenso en cantidadvariable.

f fibroma osificante juvenil
F)FIBROMA OSIFICANTE JUVENIL
  • VARIANTE EN NIÑOS Y JÓVENES

( MENORES DE 15 )

  • SEXO MASCULINO Y + EN MAX. SUP.
  • AGRESIVO Y DESTRUCTOR.
  • RX: MIXTO
  • PRONÓSTICO: BUENO
  • PUEDE RECIDIVAR
ii tumores formadores de tejido cartilaginoso
II) TUMORES FORMADORES DE TEJIDO CARTILAGINOSO
  • A) CONDROMA
  • B) OSTEOCONDROMA (¿Seudotumor?)
  • C) FIBROMA CONDROMIXOIDE
  • D) CONDROBLASTOMA BENIGNO
a condroma
A) CONDROMA
  • TUMOR BENIGNO COMPUESTO DE CARTILAGO MADURO
  • ORIGEN: RESTOS CONDROFETALES
  • RARO EN MAXILARES
  • MAX. SUP. zona media y canal incisivo

MANDÍBULA. Sínfisis, cuerpo, cóndilo y ap.

coronoides.

condroma
EDAD: cualquier edad, en generalmenores de 50 años.

SEXO:sin predilección.

LOCALIZACIÓN:Intra yextra-maxilar exo y endocondroma

CLÍNICA

ASIMETRÍA FACIAL gran tamaño

CRECIMIENTO LENTO E INDOLORO

AFLOJAMIENTO DENTARIO

INTERFERENCIA EN LA OCLUSIÓN

Y MOVILIDAD DE MANDÍBULA (cuando está en cóndilo)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

* OSTEOCONDROMA

* CONDROSARCOMA BIEN DIFERENCIADO

*

RADIOGRAFÍA : Radiolucidezirregular

o mixta

REABSORCIÓN RADICULAR

PRONÓSTICO: Bueno, puede recidivar y

malignizarse (1%)

BIOPSIA AMPLIA CON ESTUDIO TOTAL

DELAPIEZA.

HISTOPATOLOGÍA: CARTÍLAGO MADURO

CONDROMA.
b osteocondroma
B) OSTEOCONDROMA
  • Tambien se llamó exostosiscondrocartilaginosa (¿seudotumor?)
  • Constituído por cartílago yhueso
  • Forma múltiple: Enf. de Ollier (osteocondromatosis múltiple)
  • Localización : Cóndilo y apófisis coronoides
  • Clínica
    • . Desviación de mandíbula al ladosano (cóndilo)
    • Maloclusión
    • Trismus en casos avanzados
  • Radiología. Masa radiopaca con centro esponjoso, zona externa compacta o cortical
  • Histop: Presencia de fibras, hueso de neoformación y tejido cartilaginoso hialino
iii tumores del tejido conjuntivo
III) TUMORES DEL TEJIDO CONJUNTIVO
  • FIBROMA DESMOPLÁSICO O DESMOIDE
    • (SEUDOTUMOR)
  • FIBROHISTIOCITOMA BENIGNO (Histiocitoma fibroso) Tejido fibroso y cél histiocitarias. Radiolúcido
  • Lipoma intraóseo ( MUY RARO TIBIA YMAXILARES)
  • Leiomioma VASCULAR intraóseo
fibroma desmoide o desmopl sico
FIBROMA DESMOIDE O DESMOPLÁSICO
  • Tumor benigno de tejido fibroso con abundantes fibras colágenas, conhialinización.

CLÍNICA:

* RARO,antes de los 20 años, a veces después.* Otros huesos, pared abdominal y tejidos blandos.

* LOCALIZACIÓN: zona media y ángulo de mandíbula, raro maxilar superior

* TUMEFACCIÓN DURA, INDOLORA , TRISMUS, BAJA OALTA AGRESIVIDAD.

*FIBROMATOSIS AGRESIVA: Forma extraósea de fibroma desmoplásico (masas en cara y cuello)

* RX:Radiolúcido uni o multilocular. Erosión o destrucción de la cortical.

ACTUALMENTE SE CONSIDERA SEUDOTUMOR. CURAAVECES CON MEDICACIÓN CON COLCHINCINA.

slide44
Pronóstico: bueno

Puede recidivar

FIBROMA DESMOPLASICO Histopatología

Tumor benigno caracterizado por la presencia de abundantes fibras colágenas formadas por las células tumorales .

Escaso pleomorfismo y mitosis

1v tumor verdadero a celulas gigantes osteoclastoma
1V) TUMOR VERDADERO A CELULAS GIGANTES. Osteoclastoma
  • Tumor verdadero ,agresivo, muy vascularizado, constituidopor células gigantes de tipo osteoclástico.
  • Sinónimos : T. gigantocelular de los huesos craneo-faciales, osteoclastoma

CLÍNICA. 20-40 años o más.

  • Localización: huesos largos, raro en los maxilares: Mandíbula: : sínfisis y región premolar.
  • Maxilar sup.: fosa canina.
  • Otros huesos del macizo cráneo facial. Invasión de seno maxilar
  • sexo: sin predilección.
  • Crecimiento lento o rápido
  • Deformación ambas tablas. A veces perforación y dolor
  • Movilidad dentaria
tumor a c lulas gigantes
Tumor a células gigantes
  • RADIOLOGÍA: Radiolúcido. General- mente multilocular.
  • Reabsorcion radicular y de tablas, .movilidad d.
  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: granuloma central, tu- mor pardo,querubismo
  • PRONÓSTICO : BUENO ARESERVADO. RECURRENTE
  • PUEDE MALIGNIZARSE. PARA ALGUNOS ES DE MALIGNIDAD IN-TERMEDIA.
  • DESCARTARHIPERPARATIROIDISMO
  • Centellograma óseo
  • Histopatología :Tumor agresivo del hueso, caracterizado por células gigantes en un tejido vascularizado con células ovoides y alargadas dispersas en el tejido tumoral
v otros tumores
V) OTROS TUMORES
  • A) VASCULARES
  • B) NERVIOSOS
  • C) TUMOR NEURO ECTODÉRMICO MELANÓTICO DE LA INFANCIA
a tumores vasculares
A) TUMORES VASCULARES
  • HEMANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.**
  • LINFANGIOMA INTRAOSEO O CENTRAL.
  • VERDADEROS
  • HEMANGIOENDOTELIOMA CENTRAL
  • HEMANGIOPERICITOMA CENTRAL
    • SON RAROS EN MAXILARES
    • MALIGNIDAD INTERMEDIA
    • HISTOPATOLOGÍA SIMILAR A LOS DE TEJIDOSBLANDOS
    • DIAGNÓSTICO POR HISTOPATOLOGÍA
hemangioma intra seo
HEMANGIOMA INTRAÓSEO

LESION INTRAOSEA

CONSTITUÍDA POR

PROLIFERACIÓN DE VASOS

SANGUÍNEOSDE TIPO

CAPILAR OCAVERNOSO

*ALGUNOS SON TUMORES

VERDADEROS.

* OTROS MALFORMATIVOS

A) EXPANSIÓN LENTA

: asimetría facial, asintomática.

CLÍNICA:

Raro en maxilares

Mandíbula, sector posterior y otros huesos de cráneo,vértebras

Jóvenes (2a década) Sexo F.

Expansión LENTA O RÁPIDA

  • B) EXPANSIÓN RÁPIDA
    • DOLOR PULSÁTIL
    • HEMORRAGIA en cuellos dentarios y postavulsión.
    • MOVILIDAD DENTARIA (ACCIÓN DE BOMBEO)
    • SOPLOS A LA PALPACIÓN O AUSCULTACIÓN
    • CORTICALES ADELGAZADAS(PULSACIÓN)
hemangioma del hueso
HEMANGIOMA DEL HUESO

RX: variedad de signos radiográficos.

*Radiolúcida, unilocular o multilocular en RAQUETADE TENIS BORDESONDULADOS.

  • *Rizalisis.
  • PRONÓSTICO:BUENO
  • !Ojo con punción aspiradora¡
  • Arteriografía, esclerosantes
b tumores nerviosos
B) TUMORES NERVIOSOS
  • NEURILEMOMA CENTRAL O INTRAOSEO (SCHWANNOMA, ORIGEN C. DE SCHWAN)
  • NEUROFIBROMA CENTRAL (INTRAOSEO) ( ORIGEN FIBROBLASTOS PERINEURALES)
    • AISLADO
    • FORMANDO PARTE DEL SÍNDROME. DE VONRECKINHAUSEN.
    • RX: RADIOLUCIDO NÍTIDO
  • EDAD 20 A 40 AÑOS, raros
  • EN MÁNDÍBULASECTORPOSTERIOR (n..dentario inf.)
  • DEFORMACIÓN
  • A VECES DOLOR , PARESTESIA

* PRONÓSTICO:BUENO PARA EL NEURILEMOMA

EL NEUROFIBROMA RECURRE Y A VECES SE MALIGNIZA.

c t neuroectodermico melanotico de la infancia
C) T. NEUROECTODERMICO MELANOTICO DE LA INFANCIA
  • ORIGEN :CRESTA NEURAL
  • CLINICA:

* sector anterior de maxilar superior (típico´) (70%).

mandíbula(5.8%).

  • Niños menores de 1 año
  • Tumoración dolorosa,se exterioriza, lobulado, grande, pigmentado, levanta el labio, no ulcerado

* Dificulta la succión.

* Diagnóstico diferencial: Epulis congénito

  • RX: Radiolúcido uni o mul- tilocular, difusa
  • PRONÓSTICO:BUENO. Re-cirrencia: 15%
  • ESTUDIAR NIVEL DE ÁCIDO VANILMANDÉLICO EN ORINA(DIAGNÓSTICO)
manifestaciones cl nicas y radiogr ficas
Manifestaciones clínicas y radiográficas
  • Síntomas: dolor, movilidad, trastorno de la sensibilidad (neuralgias, parestesias) alteración funcional y del estado general. Crecimiento rápido Fracturas patológicas
  • Signos: tumefacción, ulceración de mucosa, hemorragia gingival, herida postextracción que no cura, fractura espontánea, movilidad, exfoliación súbita y pérdida de vitalidad dentaria.METÁSTASIS por vía sanguínea y a veces adenopatías
  • Invasión rápida de cavidades vecinas
  • RX: bordes difusos, perforación de tablas,
  • rizalisis en pico de flauta o cuello de botella
clasificaci n55
Clasificación
  • I) Primarios
  • II) Metastásicos
  • III) Por invasión de vecindad
  • La mayoría son sarcomas en jóvenes con metástasis por vía sanguínea a distancia: otros huesos, pulmón, cerebro, hígado y otras.
i primarios o primitivos clasificaci n histogen tica oms
I) PRIMARIOS O PRIMITIVOSCLASIFICACIÓNHISTOGENÉTICA (OMS)
  • T. Formadores de tejido óseo (osteosarcomas)
  • T. Formadores de tejido cartilaginoso (condro- sarcomas)
  • T. Formadores de tejido fibroso (fibrosarcomas) y otros del tejido conjuntivo (histiocitoma fibroso maligno)
  • T. de la médula ósea y de células redondas
  • Enfermedad de células de Langerhans (histiocitosis)
  • Tumores vasculares
  • Tumores nerviosos
1 t formadores de tejido seo
1) T. Formadores de tejido óseo
  • OSTEOSARCOMA
  • Se caracteriza por la formación de hueso o tejidoosteoide anormal por las células tumorales.
  • Es el tumor benigno más frecuente de los maxilares
  • ORIGEN:
    • IDIOPÁTICO
    • FACTORES PREDISPONENTES:
      • TRAUMATISMOS
      • ENFERMEDAD DE PAGET
      • IRRADIACIÓN DE LESIONES BENIGNAS ( DISPLASIA FIBROSA, FIBROMA
      • OSIFICANTE JUVENIL)
    • CLASIFICACIÓN
    • CENTRAL ( 95%)
    • PERIFÉRICO (YUXTACORTICALES) (5%)
      • PAROSTAL
      • PERIÓSTICO
osteosarcoma central
OSTEOSARCOMA CENTRAL

RADIOLOGÍA:

DIVERSOS PATRONES:

*OSTEOLÍTICO

*OSTEOBLÁSTICO

*TRABÉCULAS RADIADAS

(SOL NACIENTE O

PIEL DE CEBOLLA

*ENSANCHAMIENTO DEL

LIGAMENTO PERIODONTAL

  • CLÍNICA :

Edad: 30 años.

Localización:

    • Mandíbula.(en cuerpo)
    • Maxilar superior.(proceso alveolar y seno maxilar).

Sintomatología:

- Tumefacción y crecimiento rápido .Movilidad dentaria

    • Dolor, parestesia, trismus.Signos oculares, nasalessinusales y cerebrales (maxilar)
    • Ulceración de mucosa, tardía
    • Signos generales precoces: anemia, adelgazamiento
osteosarcoma histopatolog a
OSTEOSARCOMAHISTOPATOLOGÍA:
  • Variabilidad histológica:
  • La diferenciación de la célula tumoral pluripotencial produce diferentes tipos tisulares osteoide, condroide, fibroblástico y mixoide
  • Variedades: osteoblástico, condroblástico y fibroblástico
  • La producción de osteoide puede ser abundante o mínima lo que puede complicar el diagnostico
  • Los osteosarcomas de los maxilares tienden a ser mejor diferenciados que los de otros sitios
  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: condrosarcoma
  • PRONÓSTICO: mejor que en otros huesos, sobrevida 34%
2 tumores formadores de tejido cartilaginoso condrosarcoma
2) Tumores formadores de tejido cartilaginoso CONDROSARCOMA
  • TUMOR MALIGNO CARACTERIZADO PORQUE SUS CÉLULAS FORMAN CARTÍLAGO
  • PRIMARIO
  • SECUNDARIO (Transformación gradual de un tumor preexistente.
  • CENTRAL Y PERIÓSTICO
  • ALTO, MEDIO Y BAJO GRADO DE MALIGNIDAD
condrosarcoma
EDAD: adultos entre 25-45 años

LOCALIZACIÓN. Maxilar superior: invasión sinusal. Mandíbula: área PM, Molar, apófisis coronoides y cóndilo

SINTOMATOLOGÍA: Crecimiento rápido, dolor, movilidad dentaria. Trismus (cóndilo), signos oculares, nasales, sinusales, cerebrales (cefaleas).

RADIOLOGÍA: osteolítica puede haber radiopacidades

PRONÓSTICO: Variable.

HistopatologíaDepósito de matriz anormal

Condroblastos malignos

Puede haber calcificación dentro de la matriz

CONDROSARCOMA
3 tumores formadores de tejido fibroso
3) Tumores formadores de tejido fibroso
  • FIBROSARCOMA. formado por haces de fibras colágenas, cartílago y hueso.
  • ORIGEN
  • TIPOS: periférico

central.

tejidos duros y blandos

  • CLÍNICA: Edad :25-50 años.

Localización: maxilar inferior

Sintomatología: la común a malignos

* IMAGENOLOGÍA: radiolucidez de límites difusos

*Metástasis tempranas. pulmón y esqueleto

4 tumores de la m dula sea y de c lulas redondas
4) Tumores de la médula ósea y de células redondas
  • SARCOMA DE EWING
  • T. NEUROECTODÉRMICO PRIMITIVO (NET)
  • LINFOMA PRIMARIO DEL HUESO
  • LINFOMA DE BURKITT
  • TUMORES DE CÉLULAS PLASMÁTICAS
    • MIELOMA MÚLTIPLE
    • MIELOMA SOLITARIO -PLASMOCITOMAS.
a neoplasias de c lulas plasm ticas mieloma
a) NEOPLASIAS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS- MIELOMA
  • NEOPLASIAS DE CEL. REDONDAS DEL TIPO DE CELULAS PLASMÁTICAS.
  • FORMAS CLÍNICAS:
    • MIELOMA MÚLTIPLE (Multicéntrico, varios h.)
    • MIELOMA SOLITARIO- 1 hueso (mandíbula)
    • MIELOMA EXTRAMEDULAR (tejidos blandos)
      • Nasofaringe, senosparanasales, mucosa bucal, vísceras
mieloma m ltiple
ENF. CRÓNICA PROGRESIVA, MUY GRAVE CON PROLIFERACIÓN DE CÉL. PRODUCTORAS DE IGS. ANORMALES.

Localización:Varios huesos : cráneo,vértebras, costillas, pelvis, miembros, etc.

Maxilares: 55 a 90%.

Mandíbula: zona posterior,ángulo, cóndilo

Edad: 50-70 años.

SINTOMATOLOGÍA: dolores nocturnos intensos, fracturas patológicas. Petequias yequimosis. Fiebre alta

LABORATORIO

Anemia. Aumento de plasmocitos anormales .

Disproteinemia.

Presencia en orina de Proteína de Bence Jones (60-80%)

Amiloidosis piel y mucosas (macroglosia)

Hipercalcemia-Cálculos renales-Insuficiencia renal.

MIELOMA MÚLTIPLE

RX.Lesiones

radiólucidas

en sacabocados

Sin reacción

periférica

slide66

Mieloma solitario

  • Células de tipo plasmocitoide dispuestas en forma difusa
  • Mitosis abundantes
  • Deposición de sustancia amiloide
b sarcoma de ewing
Neoplasia de células redondas de alta malignidad

Derivado del neuroectodermo.

Involucración maxilar rara 3%

CLINICA.Edad: 10 años. Sexo: Masculino

Localización: mandibular, rama montante.

Tipos: primario y metastásico

Sintomatología: tumoración rápida dolorosa. Muy destructor.

Síntomas generales : fiebre y leucocitosis

RADIOGRAFÍA: afectación perióstica, piel de cebolla.

PRONÓSTICO:mejor que en otros huesos. Metástasis (pulmón, huesos, ganglios).

Sobrevida a los 5 años: 30%

* DIAG. DIFERENCIAL: leucemia, linfomas

*Traslocación del cromosoma 11 al 21También en PNET

b) Sarcoma de Ewing
histopatolog a68
HISTOPATOLOGÍA
  • Células redondas de bordes mal definidos dispuestas en láminas o nidos separados por tejido fibrovascular creando un patrón lobular.
  • Necrosis y hemorragia
slide69

C) TUMOR NEUROECTODÉRMICO (PNET)

PRIMITIVO

  • * Muy poco frecuente (8 casos)
  • 3 casos en cavidad bucal (1 primitivo)
  • TUMOR ÓSEO DE CÉLULAS REDONDAS QUE
  • SE DESARROLLA EN PACIENTES ADULTO JÓVENES, DERIVADO DEL NEUROECTODERMO
  • * Comportamiento maligno a nivel local
  • y metástasis muy temprana
  • * Sobrevida al año de Diagnóstico 67%,
  • a los 2 años 28% y a los 5 años 13%
  • No confundir con T. Neuroectodérmico melanótico de la infancia
  • (benigno).
slide70

S- 100

Vimentina

Enolasa Neurona Específica

Cromogranina

+

Apunta a una estirpe ectomesenquimática y neuroectodérmica

PNET

d linfoma primario intra seo
d)Linfoma primario intraóseo
  • EN LOS MAXILARES, LOS PRIMARIOS SONSIMILARES A L. NO HODKINGde tejidos blandos
  • CLÍNICA- Huesos largos y mandíbula
    • Caract. generales de malignos, no da ulceración de mucosa, solo cambiosde color y textura. DOLOR
    • ADENOPATÍAS AFLEGMÁTICAS.
    • RADIOLOGÍA.: Radiolúcidos o

mixtas difusas.

  • PRONÓSTICOReservado. Mejor
  • queel de t. blandos. Sobrevida: 5
  • años-73% 10 años-53%.
e linfoma de burkitt
Linfoma no Hodking de células B indiferenciado,multifocal, que afecta a los niños.

ETIOLOGÍA: Virus VEB.

Tipos: Africano y Americano

Africano:

virus VEB: 90%-

niños 3 a 8 años África 50% cánceres de infancia y 50% en maxilares- Ambos sexos.

Otros huesos y vísceras. No en ganglios.

Tipo americano (EEUU Europa)

Virus VEB- 10%

Niños 11 años-. Maxilares. 10%

Otros huesos, abdomen y ganglios.

Sintomatología: dolor, tumores voluminosos, rápido crecimiento.

Pérdida dentaria muy precoz e invasión de pulpa dentaria, dolor dentario.

RADIOLOGÍA: OSTEOLÍTICO, DIFUSO ESPLAZAMIENTO DE DIENTES Y GÉRMENES

PRONÓSTICO: RESERVADO

HISTOPAT: Imagen en “cielo estre

- llado”

e) Linfoma de Burkitt
5 enfermedad de c lulas de langerhans histiocitosis de c de l
FORMA CRÓNICA LOCALIZADA :

GRANULOMAEOSINÓFILO

DEL HUESO-SEUDOTUMOR

FORMA CRÓNICA LOCALI- ZADA :

ENFERMEDAD DE HAND-

SHULLER-CHRISTIAN

FORMA AGUDA

DISEMINADA:

ENFERMEDAD DE LETTERER SIWE

5) Enfermedad de células de LangerhansHistiocitosis de C. de L.

CLASIFICACIÓN

Comprende un grupo de enfermedades de etiología desconocida,

Caracterizado básicamente por proliferacióncelular histiocitaria con carácter de células de Langerhans y eósinófilos, que pueden dar lesiones que pueden manifestarse con diferente gravedad y pronóstico desde lesiones óseas aisladas localizadas, hasta afectación de múltipleshuesos, piel, yvísceras.(hemopatías malignas)

Afecta cualquier hueso

forma cr nica localizada granuloma eosin filo
Forma crónica localizadaGranulomaEosinófilo
  • Solo afectación ósea.
    • ÚNICA
    • MÚLTIPLE
  • Clínica : Niños mayores, jóvenes y adultos jóvenes.
  • * Sexo masculino : 2 a 1.
  • *Frecuente en mandíbula, zona molar
  • *Al principio asintomático
  • *Tumefacción,ydolor espontáneo y a la palpación, mucosa roja y a veces hiperplasia gingival.
  • Retardo en la cicatrización .
  • *PÉRDIDA DE DIENTES Y DESTRUCCIÓN DE FOLÍCULOS

* DIENTES DOLOROSOS, MÓVILES

* EXFOLIACIÓN PREMATURA

  • TRAT: CURETAJE AGRESIVO
  • RX :ÁREAS RADIOLÚCIDAS ÚNICAS O MÚLTIPLES.
  • DIENTES Y GÉRMENES “FLOTANDO” ENESPACIO RADIOLÚCIDO.

Histop:cél .histiocíticas

tipo c. de Langerhans que

al unirse forman cél. grandes en

“granos de café” o c. gigantes

Tambien eosinófilos y otras mono

nucleares

enf c l de l formas diseminadas
Enf. cél.de L. Formas diseminadas
  • Diseminada crónica (Enf. de Hans- Shuller-Christian)
  • Niños mayores de 2 años y adultos jóvenes.
  • Tríada clásica completasólo 20 a 25 %.
    • Exoftalmos
    • Diabetes insípida.
    • Lesiones óseas líticas en sacabocados.
  • Mucosa bucal: máculas y úlceras necróticas, hiperplasia gingival, halitosis , para ambas
  • Laboratorio: si hay lesión extensa: pancitopenia.
  • Diseminada aguda: Enf. de Letterer- Siwe
  • Curso generalmente fatal
  • Niños menores de 2 años
  • Afecta múltiples órganos y vísceras simultáneamente .
  • Hay síntomas generales, , pancitopenia
7 tumores vasculares y nerviosos
7) TUMORES VASCULARES YNERVIOSOS
  • TUMORES VASCULARES
    • HEMANGIOENDOTELIOMA MALIGNO
    • HEMANGIOPERICITOMA MALIGNO
    • SARCOMA DE KAPOSI
      • LANGFORD: 2 CASOS PRIMARIOS EN MANDÍBULA CON MOVILIDAD DENTARIA
  • TUMORES NERVIOSOS
    • NEUROFIBROSARCOMA
    • SCHWANNOMA MALIGNO
    • CARACTERÍSTICAS GENERALES DE MALIGNOS
    • RADIOLÚCIDOS
ii tumores met stasicos secundarios
II) TUMORES METÁSTASICOS SECUNDARIOS
  • Generalmente las metástasis son tardías, pero a veces son la 1ª manifestación de un tumor 1rio oculto en otro sitio. Angulo y cuerpo lugar frecuente.
  • Origen y Tipos:
    • OTROS HUESOS: Sarcomas
    • VÍSCERAS Y GLÁNDULAS: Carcinomas y adenocarcinomas
      • Mama, riñón,tiroides, pulmón-útero ,próstata,etc.

VÍA HEMÁTICA

    • LINFOMAS O LEUCEMIASDISEMINADAS
    • PRONÓSTICO: Depende del tumor .original y presencia de otras metástasis.
iii tumores por invasi n de vecindad
III) Tumores por invasión de vecindad
  • Carcinomas o adenocarcinomas de encía, reborde, paladar, piso de boca., seno maxilar que infiltran el hueso subyacente o vecino
  • Generalmente son de mal pronóstico.
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