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MAL ROSSINO . Malattia infettiva contagiosa del suino. Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae. Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO. Caratterizzata da . Manifestazioni esantematiche. Fenomeni setticemici. Lesioni endocardiche o articolari a carattere proliferativo.

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mal rossino
MAL ROSSINO

Malattia infettiva contagiosa del suino

Sostenuta da Erysipelothrix rhusiopathiae

Malattia a carattere ACUTO, SUCACUTO, CRONICO

Caratterizzata da

Manifestazioni esantematiche

Fenomeni setticemici

Lesioni endocardiche o articolari

a carattere proliferativo

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Nell’uomo provoca la c.d. erisipeloide

Malattia professionale

Personale a contatto con animali, addetti alla lavorazione e manipolazione delle carni e prodotti di OA, Veterinari

Lesione cutanea in genere a livello di mani ed avambracci

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Eziologia

Erysipelothrix rhusiopathiae

Bastoncellare, diritto o incurvato

0,2-0,4x0,8-2,5micron, Gram +

immobile, asporigeno, acapsulato,

Microaerofilo, catalasi e ossidasi neg.

Cresce su agar siero e agar sangue

Forma colonie lisce, rotonde e convesse

incolori, trasparenti e brillanti,

a margini lisci di 0,5-0,8mm

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Infezione cosmopolita

largamente diffuso nell’ambiente (suolo, cibi, acque)

Molto resistente:

5 gg nelle acque potabili

15 gg nelle acque di scarico

Qualche mese nel suolo

Resistente a essiccamento, affumicamento, salagione, putrefazione

Resiste nella carne congelata, refrigerata, sangue essiccato e farina di pesce

Resistente a fenolo, cristalvioletto, azide sodica, pH alcalino

Sensibile al calore, luce solare e comuni disinfettanti

Sensibile a Penicillina e Tetracicline

Resistente a Polimixina B, Neomicina, Kanamicina

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Caratteristiche antigeniche

  • Antigeni termolabili (LPS)
    • Rilevabili con prove di agglutinazione o immunità crociata
      • Antigene G (di specie)
      • Antigeni A e B (tipo-specifici)

- Presenti in quantità variabili nei diversi ceppi

- Consentono la classificazione in sierotipi (23 sierotipi)

  • Fattori di Virulenza
    • Capacità di adesione alle valvole cardiache
    • Neuraminidasi
    • Ialuronidasi
  • La patogenesi dipende dal grado di virulenza dei singoli ceppi
    • Non è dimostrata la presenza di tossine
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Epidemiologia

Recettivi suino, ovini, volatili (tacchino+++), mammiferi domestici e selvatici, rettili e anfibi

Il suino è l’ospite primario

Si ritrova nelle tonsille e nelle cripte ghiandolari della valvola ileocecale di suini sani

Riserve e diffusioni ambientali del germe tramite le feci

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Suolo importante fonte di trasmissione indiretta

Microrganismi eliminati con

Urine

Feci

Saliva

Secrezione nasale

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Fonti di contagio

    • Suolo
    • Acque di superficie
    • Farine di pesce (strato mucillaginoso cutaneo dei pesci)
    • animali domestici e selvatici (portatori – eliminatori) (roditori, uccelli –tacchini-, bovini, equini, ovini, cani, gatti)
    • Sostanze in putrefazione
    • Acque stagnanti, pascoli
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Fattori predisponenti

  • Età
    • La sensibilità è massima fra i 3 mesi e i 3 anni

- prima dei 3 mesi è protetto dall’immunità colostrale

- sopra i 3 anni immunità attiva da pregressa infezione subclinica

  • Suini “rustici” meno recettivi di quelli selezionati
  • Spesso in associazione a malattie virali
  • Alimentazione (aflatossine)
    • predisposizione alla forma acuta
  • Vaccinazione inefficiente o caduta dell’immunità
  • Fattori di stress
    • Cambiamenti di alimentazione, sbalzi termici improvvisi, trasporto
  • Virulenza del ceppo
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Faringe

Amigdale

Porta d’ingresso

App. digerente

Via linfatica

Setticemia  Sangue

Lesioni

Sintomi

Patogenesi

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Forma acuta

(setticemica)

Sintomi e lesioni

Febbre, anoressia, lacrimazione, vomito

tremori muscolari, dispnea, cianosi delle mucose

Chiazze rosse o rosso-violacee

diffuse ed estese sulla

superficie cutanea

Aborto nelle scrofe

Morte dei suinetti alla mammella

per setticemia

Morte in 3-4gg

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Se l’animale sopravvive si può avere guarigione in 2-3 settimane

In alcuni animali la malattia evolve nella forma cronica

  • Le lesioni sono caratterizzate da
    • Cianosi cutanea diffusa (grugno, orecchie, addome, faccia interna delle cosce)
    • Mucosa gastroenterica (piloro e duodeno) iperemica, edematosa, con spandimenti emorragici e ricoperta di essudato catarrale denso
    • Milza, ingrossata, rosso bruno scura, con margini arrotondati e polpa rammollita (splenite congestizio emorragica)
    • Linfonodi tumefatti, ipermici, e nei casi cronici con piccole emorragie
    • Essudato sierofibrinoso nelle cavità splancniche
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La patogenesi della forma acuta è da ricondurre a

    • Rigonfiamento dell’endotelio vasale, aderenza dei monociti alle pareti vascolari e trombosi ialina diffusa
    • Trombosi fibrinosa, diapedesi, invasione dell’endotelio vascolare e formazione di depositi di fibrina
    • Può esserci reazione connettivale a livello di articolazioni, valvole cardiache, vasi
    • Angiopatia, turbe permeabilità vascolare, degenerazione dei neuroni, rigonfiamento cellule endoteliali, focolai di malacia nell’encefalo, midollo allungato e midollo spinale
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Forma acuta: reni , rosso bruno scuro, presentano

emorragie sia nelle corticale che nella midollare

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Forma subacuta

(esantema a mattone)

Comparsa sulla superficie cutanea di placche ben delimitate, di forma a losanga, rilevate, calde ed edematose, di colore rosso vivo o violaceo

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Si osserva minor gravità delle lesioni

Le placche o chiazzature (1-8 cm di diametro) sono prima biancastre, poi bianco-rossastre, infine rosso vivo o violaceo, calde, edematose

Possono formarsi vescicole (siero citrino o rosato) da cui residuano croste brunastre

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In mancanza di batteriemia si può avere la sola lesione locale con regressione spontanea (per infezione cutanea di germi a bassa virulenza, per elevata resistenza dell’ospite)

In contemporanea all’esantema si ha febbre, anoressia, abbattimento, vomito, stipsi, polidipsia

Man mano i sintomi regrediscono fino a esaurirsi con guarigione dell’animale

Raramente qualche soggetto può morire per setticemia dopo 2-3 giorni dalla comparsa dei sintomi

Si può avere passaggio alla forma cronica

si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa

Forma cronica

Si riscontrano artrosinoviti e endocardite cronica verrucosa
  • Le lesioni articolari sono molto simili a quelle nell’uomo da artrite reumatoide
    • fase iniziale: sinovite acuta (4-10 gg dopo l’infezione)
    • segue essudazione sierofibrinosa e formazione di un panno di fibrina e distruzione della cartaligine articolare
    • le articolazioni interessate si sterilizzano in 3- 6 mesi, ma le lesioni continuano la loro evoluzione progressiva
  • L’endocardite (lesioni valvolari) inizia con flogosi vasale e infarto miocardico da embolia batterica
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Artrosinoviti (soprattutto negli adulti)

    • coxo-femorale,
    • femoro-tibio-rotulea,
    • carpiche e tarsiche
  • L’articolazione è calda, tumefatta, tesa e dolente
  • Nei casi lievi: zoppicatura
  • Nei casi gravi; zoppia, febbre, disoressia, rapido dimagramento

Artrite cronica, ingrossamento delle articolazioni

Capsula articolare ispessita, liquido sinoviale sieroemorragico o siero fibrinoso

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Endocardite cronica (spesso di tipo vegetante) prevalentemente localizzata alla parte sx (pizzi valvolari della mitrale e delle corde tendinee)

    • provoca insufficienza valvolare
    • dispnea, tachicardia, cianosi delle mucose apparenti e delle parti più declivi del corpo
    • polso frequente e filiforme
  • La morte avviene in modo improvviso in un tempo più o meno lungo
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Cuore: lesioni alla valvola mitrale e/o alle sigmoidee aortiche.

endocardite vegetante (endocardite valvolare proliferante o verrucosa)

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Diagnosi

Sperimentale

Clinica

Anatomopatologica

Isolamento su terreni selettivi (contenenti azide sodica, cristalvioletto, Kanamicina)

Prova biologica

Immunofluorescenza

SAR, IH, FdC

Comparsa improvvisa

Soggetti 3-12mesi

Lesioni cutanee orticarioidi

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Profilassi e terapia

Terapia con siero iperimmune e antibiotici

(penicillina e tetracicline)

Profilassi igienico sanitaria

Profilassi vaccinale

Alimentazione razionale

Igiene dei ricoveri

Omogeneità dei gruppi

Controllo microclima

Quarantena nuovi acquisti

Disponibili vaccini vivi e inattivati

Due interventi vaccinali a distanza di 15-20gg

Immunità perdura fino a 10-12 mesi

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Profilassi indiretta

    • Vaccini vivi attenuati
      • scarso potere patogeno per il suino e stimolano il sistema immunitario mediante una limitata replicazione nell’organismo
    • Vaccini inattivati
      • di largo impiego sia per l’innocuità sia per l’elevato potere immunogeno
    • Svantaggio dei vaccini è che non proteggono dalle forme croniche
  • Profilassi diretta
    • Alimentazione razionale
    • igiene dei ricoveri
    • composizione omogenea dei gruppi allo svezzamento
    • termoregolazione e ventilazione ottimale degli ambienti
    • quarantena per i nuovi arrivi