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EDEMA AGUDO DE PULMÃO. Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc. EDEMA AGUDO DE PULMÃO. O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.

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edema agudo de pulm o
EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Prof. Fernando Ramos Gonçalves-Msc

edema agudo de pulm o1
EDEMA AGUDO DE PULMÃO

O edema agudo de pulmão é uma condição clínica grave freqüêntimente secundário à ICC, mas também pode ocorrer por insuficiência renal, SARA, infecções pulmonares, reações de hipersensibilidade, entre outros.

defini o
Definição

Insuficiência Respiratória súbita e progressiva

correspondente ao extravasamento de líquido seroso

para espaço intersticial e/ou alvéolos pulmonares;

Resultando em:

  • Hipoxemia,
  • Comprometimento das trocas gasosas (V/P) e
  • Diminuição da Complacência Pulmonar.
fisiopatologia

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Fisiopatologia

A inundação dos espaços alveolares ocorre obedecendo a uma seqüência previsível de eventos, a qual está dividida em três etapas sucessivas:

1. Congestão Venocapilar

2. Edema Intersticial

3. Edema Alveolar

fisiopatologia1

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Fisiopatologia

Pressão venosa pulmonar

Ingurgitamento da vasculatura Pulmonar (Congestão)

Aumento no extravasamento de líquido e colóides dos v. capilares p/ o interstício

Fluxo linfático

Qtde de líquido extravasado > capacidade da drenagem linfática

fisiopatologia2

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Fisiopatologia

Da qtde de líquido no interstício

Líquido no espaço extracelular

EDEMA INTERSTICIAL

fisiopatologia3

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Fisiopatologia

Pressão venosa pulmonar

Rompem as junções frouxas do endotélio

Rompem as junções íntimas dos alvéolos

Extravasamento de líq. com eritrócitos e macromoléc.

Inundação dos alvéolos

EDEMA ALVEOLAR

etiologia

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Etiologia

POR DESEQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING:

  • Aumento da pressão capilar pulmonar.
  • Aumento da pressão venosa pulmonar devido a ICC.
quadro cl nico

EDEMA AGUDO DE PULMÃO

Quadro Clínico
  • Dispnéia rapidamente progressiva
  • Taquipnéia
  • Tosse
  • Escarro espumoso e sangüinolento
  • Ansiedade
  • Sudorese
  • Palidez
  • Taquicardia
  • PA aumentada
  • Estertores bolhosos e roncos bilaterais
  • Ritmo de galope
  • Sopros cardíacos
slide13

Estágios do Edema Pulmonar

  • Estágio 1 - Distensão e recrutamento de pequenos vasos pulmonares
  • Aumentam trocas gasosas e difusão de CO2
  • Ocorre apenas dispnéia aos esforços
  • O exame físico revela discretos estertores inspiratórios por abertura das vias aéreas colabadas.
  • Raio-x - redistribuição da circulação
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Estágios do Edema Pulmonar

  • Estágio 2 - Edema intersticial
  • Ocorre compressão das vias aéreas menores
  • Pode haver broncoespasmo reflexo
  • Alteração da ventilação/perfusão leva a hipoxemia proporcional à pressão capilar
  • Taquipnéia por estimulação dos receptores J e de estiramento do interstício
  • Raio-X mostra borramento para-hilar
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Estágios do Edema Pulmonar

  • Estágio 3 - Inundação alveolar
  • Hipoxemia severa e hipocapnia
  • Em casos severos pode haver hipercapnia
  • Secreção rósea espumosa
  • Estertores crepitantes em “maré montante”
  • Raio-X mostra edema alveolar em “asa de borboleta”
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Diagnóstico do EAP

  • Síndrome clínica de instalação catastrófica
  • Dispnéia intensa e progressiva com agitação
  • Insuficiência ventilatória pela inundação dos alvéolos, com expectoração rósea
  • Auscultam-se crepitantes profusamente
  • Dor precordial sugere infarto do miocárdio
  • Hipertensão arterial ou choquecardiogênico
tratamento pr hospitalar
Tratamento Pré-hospitalar
  • Ativar Sistema de Emergência
  • O2 a 100% sob máscara
  • Monitorização + oximetria
  • Via venosa
  • Eletrocardiograma
  • Nitroglicerina SL ou Spray + furosemida (se não houver hipotensão arterial)
tratamento no servi o de emerg ncia
Tratamento no Serviço de Emergência
  • O2 100% + monitor + oximetria + via venosa
  • Cabeceira elevada + MMII em declive
  • Nitratos e diuréticos
  • Tratar a causa subjacente (HAS - PAD)
  • Corrigir fatores contribuintes
  • Restrição de fluidos e de sódio
tratamento no servi o de emerg ncia1
Tratamento no Serviço de Emergência
  • Torniquetes e sangria– Ultrapassado
  • Antagonistas de cálcio– somente se há disfunção diastólica
  • IECA– captopril 25 mg SL
  • ß2agonistas em spray – diminuem a taquicardia, arritmias e o trabalho cardíaco, e melhoram a função ventricular :Terbutalina, Albuterol e Salbutamol
  • Teofilina e aminofilina – não indicadas por aumentarem o trabalho cardíaco, arritmias e isquemia
tratamento farmacol gico
Tratamento Farmacológico
  • Furosemida – 40-80 mg IV + 80-120 mg IV 1 hora após a dose inicial
  • Nitroglicerina SL ou Spray - 0,4-1,2 mg IV 20 mcg/m,  5-10 mcg cada 3-5 minutos
  • Nitroprussiato de sódio – 10-15 mcg/m até 30-50 mcg/m com PAS > 90 mmHg
  • Morfina 2-5 mg IV cada 10-15 minutos se PAS >/= 100 mmHg e FR >/= 20 mrm
tratamento farmacol gico1
Tratamento Farmacológico
  • Inotrópicos positivos Dopamina 5 mcg/Kg/min  até 20 mcg/kg/m Dobutamina 2,5 mcg/Kg/min (  até 10-40 mcg/Kg/min )
conclus es
Conclusões
  • CPAP tem menor custo e é mais fácil de usar
  • CPAP reduz significativamente a mortalidade
  • CPAP e NPPV reduzem necessidade de intubação orotraqueal
  • CPAP e NPPV não aumentam o

risco de infarto do miocárdio

  • Em pacientes hipercápnicos não

há diferenças entre CPAP e NPPV