LESIONS ELEMENTAIRES DES TISSUS ET DES ORGANES

1. LESIONS ELEMENTAIRES DES TISSUS ET DES ORGANES

2. Les organes sont faits de plusieurs variétés de tissus2 Grandes familles de tissus* Epithéliums* Tissus conjonctifs

3. Unité fonctionnelle de tous les tissus:La cellule+ La matrice extracellulaire

4. Lésions élémentaires Cellule Matrice extracellulaire

5. La cellule normale *Noyau: matériel génétique/ enveloppe nucléaire* Cytoplasme: organites/membrane cytoplasmique

6. enzyme (Cellule végétale)

7. Matrice extracellulaire * Membrane basale* Tissu interstitiel- H2O + électrolytes - Protéoglycans et glycoprotéines - Fibres: collagène, élastique, réticulinique

8. 1- Altérations cellulaires Chaque cellule a une fonction propre et une structure adaptée à cette fonction. Stimuli pathologiques Lésions cellulaires - Réversibles: non mortelles lésions cytoplasmiques surcharges et dégénérescence…. - Irréversibles:mort cellulaire lésions cytoplasmiques et nucléaires nécrose, apoptose

9. 1)Lésions réversibles:ex:surcharges • Liées à l’accumulation de matériel intracellulaire • Conséquences de perturbations métaboliques • - Souvent associées à des lésions • identiques de la matrice extracellulaire • Plusieurs types: lipidique, glucidique, pigmentaire… • Stéatose • Surcharge biliaire • Surcharge ferrique

10. Surcharges Localisées Stéatosehépatique Cholestase hépatique Généralisées Thésaurismose

11. Exemple 1 :stéatose hépatique= accumulation de triglycérides • Mécanisme • * Augmentation des apports/de la synthèse : alimentation , alcool diabète • * Diminution de l’excrétion: malnutrition, médicaments, anoxie • * Idiopathique • - Macroscopie • * Gros, mou, jaunâtre, • * Dépressible, bord mousse

12. stéatose hépatique

13. Foie normal Veine centro-lobulaire Espace porte

14. stéatose hépatique ┴ Goutelettes lipidiques = vacuoles optiquement vides Stéatose microvésiculaire Stéatose macrovésiculaire Topographie: * périportale: malnutrition * Centrolobulaire: intoxications et anoxie.

15. Exemple 2 :cholestase hépatique= accumulation de sels et de pigments biliaires • Mécanisme: • Excès d’apport d’hémoglobine • Troubles de la glycuroconjugaison • Obstacle à l’excrétion • Macroscopie • Gros, mou, vert • Microscopie

16. Exemple 3: sidérose hépatiqueAccumulationde pigments ferriques Mécanisme Dépôt de fer exogène ou endogène (hemosidérose) Macroscopie Gros, mou, brun Microscopie pigments colorés en bleupar le bleu de Prusse (coloration de Perls)

17. stéatose hépatique Cette photo est centrée sur la veine centro-lobulaire. On peut voir que le cytoplasme des hépatocytes contient une vacuole optiquement vide qui refoule le noyau en périphérie.

18. 2) Lésions irréversibles: Nécrose: mort accidentelle par lyse cellulaire Circonstance d’apparitionDéfaut d’apport d’oxygène, agents toxiques…. Réaction inflammatoire+++ Apoptose: mort cellulaire programmée Circonstance d’apparition * physiologiques:maintien de l’homéostasie, rôle dans l’embryogénèse, l’élaboration du système immunitaire * Pathologiques:cancers (répression), maladie neurodégénératives (activation) Pas de réaction inflammatoire

19. Modifications morphologiques apoptose et nécrose APOPTOSE NECROSE Cellule normale Réaction inflammatoire Corps apoptotiques

20. Apoptose et nécrose Peau normale APOPTOSE NECROSE tumeur FOIE PEAU

21. Mécanisme de la nécrose • Anoxie • Agents physiques: traumatisme… • Agents chimiques et/ou médicamenteux • Agents infectieux • Désordres immunologiques • Agents nutritionnels

22. Altérations de la matrice extracellulaire • Imprégnations • Infiltration des espaces intercellulaires • par des substances qui en sont normalement absentes • Ex: sidérose, anthracose, Calcifications • Dépôts • Apparition d’une substance amorphe • Substance hyaline: Hyalinose • Substance fibrinoîde: Fibrinoïde • Substance amyloîde: Amylose • Cristaux Ac. Urique: Tophus goutteux

23. Calcifications 2 types de calcifications • 1) Calcifications métastatiques (métaboliques) • Tissu sain et Hypercalcémie (hyperparathyroïdie, cancers) • 2) Calcifications dystrophiques • Tissu non sain, sans hypercalcémie • 1) Calcifications post-nécrotiques et hémorragiques : • L‘athérosclérose réunit les 2 principales conditions de calcifications: nécrose et hémorragie. • 2) Anomalies des substances intercellulaires • Anomalies du collagène (cicatrices fibreuses) • dépôts de fibrine (maladies inflammatoires) • Hyalinose (léiomyome utérin) • 3) Certaines tumeurs : méningiome, carcinome papillaire de la thyroïde, ovaire • 4)Calcifications de cause inconnue:calcinose pseudo-tumorale du coude, de la hanche, de la fesse, sans cause apparente.

24. Calcification métastatiquesous cutanée

25. Calcifications dystrophiques:arteriosclérose

26. Calcifications dystrophiques sur cicatrice fibreuse Calcification sur tissu fibreux cicatriciel

27. Amylose= dépôt • Dépôt d’une substance amorphe • homogène, faiblement acidophile • Affinités tinctoriales particulières • Rouge Congo: rouge orangé, biréfringent en lumière polarisée • Thioflavine T:fluorescence jaune-vert en lumière UV • Cristal violetRéaction métachromatique avec divers colorant

28. Amylose • Aspect ultrastructural caractéristique • Feutrage de fines fibrilles irrégulièrement dispersées, non ramifiées • 2 Formes anatomo-cliniques • Acquise ou héréditaire • Localisée ou systémique • tumorale • Pas de réaction inflammatoire

29. Amylose splénique Rate sagoue (jambon cuit) Rate glacée

30. Amylose rénale

31. Amylose glomérulairemicroscopie Rouge Congo Lumière polarisée

32. Amylose Depôt Biopsie rectale

34. Amylose linguale

35. Amylose linguale Rouge Congo Hémalun Eosine

36. Fibrinoïde Dépôt d’une substance ressemblant à la fibrine 2 localisations Tissus conjonctifs Paroi vasculaire Peut être associée à une réaction inflammatoire (maladie systémique) Colorée en rouge vif à l’Eosine, en rose fushia au PAS, en rouge au Masson

37. Fibrinoïde vasculaire

38. Fibrinoïde conjonctive NODULE rhumatoïde

39. Fibrinoïde: nodule rhumatoïde Fibrose Bordure palissadiquede cellules épithélioïdes Nécrosefibrinoïde

40. Hyalinose Dépôt d’une substance vitreuse, homogène Coloréeen rose par l’Eosine,en jaune par le Safraneten bleu par le Masson Lésion élémentaire banale souvent liée au vieillissement Localisation Tissu conjonctif Paroi vasculaire

41. HYALINOSE EOSINE MASSON Cortex ovarien de femme menopausée

42. Dépôt d’acide Urique: Goutte Accumulation de cristaux d’urates de sodium Hyperuricémie primitive ou secondaire (obésité, alimentation) Macroscopie tuméfactions périarticulaires(petites articulations distales +++)

43. GoutteTophus goutteux Substance d’aspect peignée, peu colorable Entourée d’une réaction macrophagique histiocytaire et gigantocellulaire Dissous dans l’alcool Dans les liquides articulaires = cristaux en aiguille biréfringents en lumière polarisée

44. Tophus goutteux Bordure palissadiqued’histiocytes Cristauxd’urate de sodium Cellule géante

45. Lésions des fibres: Fibroses • 3 types de fibres: collagènes, élastiques et réticuliniques • Lésions variables selon le type de fibres • Lésions dégénératives +++:fibres élastiques • Lésions productives +++:Fibres réticuline et collagène • Lésions productivesFibrosesclérose • Variables selon topographie • Disséquantes ou non • Atrophiques ou hypertrophiques • Etiologies: inflammation, dystrophie, tumeur

46. Fibrosesex: Fibrose cicatricielle Hépatite cirrhogène Fibrose post myocardite

47. Fibrose : cirrhose hépatique Ils’agit d’une coupe de foie colorée par le trichrome. On observe une fibrose disséquante (colorée en bleu). Cette fibrose se situe autour des espaces portes et réalise des septa porto-portes isolant des nodules. Les nodules renferment des veines centrolobulaires et des hépatocytes.