Dislipidemias secundarias

1. Dislipidemias 2 Dr. Eduardo armando reyes Rodríguez

2. Metabolismo de las lipoproteínas Tejidos Periféricos Tejidos Periféricos VLDL IDL LDL Quilomicrones Remanentes HDL2 HDL3

3. Dislipidemias por fármacos • Diuréticos tiazídicos aumentan colesterol un 5 – 10% y triglicéridos 10 – 15% • Bloqueadores beta aumentan triglicéridos 10 – 40% y disminuyen colesterol HDL 5 – 20%. • Estrógenos disminuyen colesterol LDL 7 – 20% y aumentan colesterol HDL 5 – 20%, aumentan triglicéridos 10 – 40%. • Progestágenos sintéticos derivados de la testosterona (C-19) disminuyen triglicéridos 20%, colesterol HDL 25 – 30% y aumentan colesterol LDL 6 – 13%.

4. Dislipidemias por fármacos • THR (estrógenos – progestágenos) disminuyen 10 – 15 % colesterol LDL con cambios discretos en colesterol HDL y triglicéridos. • MSRE reducen colesterol LDL 10 – 20%, no modifican colesterol HDL • Hormona de crecimiento reduce colesterol LDL 10 – 25% • Retinoides aumentan colesterol LDL 15% y triglicéridos 35 – 144% • Ciclosporina aumenta colesterol 21%, colesterol LDL 31% y apo B 12%. • Inhibidores de las proteasas aumentan triglicéridos hasta un 300% y colesterol 30 – 40%

5. Dislipidemias secundarias • Síndrome nefrótico • Edema, hipoalbuminemia, proteinuria y dislipidemia • Dislipidemia: elevación del LDL, VLDL e IDL con HDL normal o baja • Mecanismo: sobreproducción hepática de colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y VLDL, debido a una disminución de la viscosidad plasmática, disminución de la presión oncótica y la hipoalbuminemia.

6. Dislipidemias secundarias Hipotiroidismo • La hormona tiroidea es esencial para que exista un numero adecuado de receptores de LDL y para la actividad de la LPL y lipasa hepática. • Cursa con LDL alta y triglicéridos discretamente elevados, colesterol HDL normal. Apo B100 LDL R-Apo B100 LPL

7. Dislipidemias secundarias • Colestasis, la dislipidemia se caracteriza por acumulo en el plasma de una lipoproteína anormal, conocida como lipoproteína X, la cual trasporta gran cantidad de colsterol no esterificado. • Ej. Cirrosis biliar primaria donde se encuentra deposito de colesterol en la piel (xantomataestriatapalmaris) • Tratamiento • Resinas (colestiramina, colestipol) LpX Albumina Fosfolípidos colesterol Deficiencia LCAT Apo C-I,II, II

8. Dislipidemias secundarias • El exceso de peso se asocia con frecuencia a hipertrigliceridemia, hiperlipidemia mixta y/o hipoalfalipoproteinemia. • El factor mas importante es la distribución de la grasa corporal Apolipoproteína B (mg/dl) 90 85 80 75 70 65 60 55 50 <17 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 – 40 >40 IMC (kg/m2)

9. Dislipidemias secundarias • Diabetes mellitus • Dislipidemias primarias asociadas HFC, HTF y disbetalipoproteinemia. • Hipertrigliceridemia aislada es la anormalidad mas frecuente; 74% de los casos tienen TG > 150 mg/dl. • Hipercolesterolemia se observa en el 42.5% (> 200 mg/dl) • Niveles bajos de C-HDL en el 33.6%.

10. Dislipidemias secundarias • Embarazo cursa con hipertrigliceridemia • Alcohol se asocia a hipertrigliceridemia (los Tg aumentan 5.9% por cada raciòn de alcohol de 30 gr) • Uremia cursa con hiperlipidemia en 40 – 68%, en diálisis peritoneal 65 – 80% y hemodiálisis 30 – 70%, la hipertrigliceridemia es la anormalidad de mayor frecuencia.