EL PULMÓN- PLEURA

1. EL PULMÓN- PLEURA . Tumores pulmonares . Cáncer broncogénico Etiología y patogenia, clasificación Ca. Escamoso, adenocarcinoma, ca. célula pequeña y ca. de célula grande Patología asociada. Signos y síntomas . Tumores misceláneos . Metástasis pulmonares . Derrame pleural . Neumotórax . Tumores pleurales . Mediastino. Tumores mediastínicos . Patología del trasplante

2. TUMORES PULMONARES • 90-95% carcinomas broncogénicos • 5% carcinoides bronquiales • 2-5% otros: linfomas, sarcomas y tumores benignos

3. CANCER BRONCOGÉNICO .Más frecuente en el mundo . Causa más común de mortalidad por cáncer . Supervivencia global a 5 años es de 15% Tumores localizados “ es de 40% . Aparece entre 40-70 años. Pico 5º-6ª década .Mujeres está aumentando por el tabaquismo.

4. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA .Tabaco 90% en fumadores activos nº de cigarrillos inhalación del humo duración del hábito de fumar Metaplasia escamosa, displasia, Ca. “in situ” e invasivo . Uranio. Asbestos,Radón, Berilio,etc. . Susceptibilidad genética

5. CA. BRONCOGÉNICO: CLASIFICACIÓNHISTOLÓGICA Ca. Escamoso (epidermoide) 25-40% Adenocarcinoma 25-40% CPNCP Ca. de célula grande 10-15% Ca. de célula pequeña 20-25% CPCP

6. CA. ESCAMOSO . Origen: 75% br. principal, lobar o segment. Crecimiento intraluminal obstrucción neumonía y “ transbronquial parenquima 25% br. pequeño periférico pleura . Al crecer necrosis cavitación . Micro: Queratina y puentes intercelulares .Localmente agresivo (ganglios, pleura, mediast.) .Fumadores varones . Molecular: inactivación gen p53 y p16 . Metaplasia escamosa, displasia y CIS: precursoras

7. CA. ESCAMOSO Queratina y Puentes intercelulares

9. CA. ESCAMOSO CAVITADO

10. ADENOCARCINOMA . Localización periférica. Más pequeños que ca.esca. y no se cavitan. Afectación pleural en 15% . Mixto (80%), acinar, papilar, bronquioloalveolar y sólido con producción de moco .Mujeres y no fumadores. .Localmente agresivo (ganglios y pleura) . 1/5 se presentan con metástasis a distancia (cerebro, hueso, adrenal, hígado) . Mutaciones: activación Kras (30%), alteraciones de EFGR y de los genes p16, p53 y LKB1 . Hiperplasia adenomatosa atípica: lesión precursora

11. ADENOCARCINOMA

12. Adenocarcinoma: invasión pleural

13. CA. BRONQUIOLOALVEOLAR

14. Carcinogénesis

15. CA. DE CÉLULA GRANDE .Tumor periférico grande. . Invasión de pleura y pared torácica . Micro: células grandes indiferenciadas . Subtipos: basaliode, neuroendocrino, cla. clara, linfoepitelioma, rabdoide . Predominio varones alrededor de 60 a. .Metástasis ganglios hiliares, pleura y distantes (hígado, hueso, cerebro, abd, etc. . Molecular: P53 y Kras . No se reconocen lesiones precursoras

16. C E L U L A G R A N D E

17. Carcinoma De célula grande Tumores grandes y periféricos

18. CA. DE CÉLULA PEQUEÑA .Masa hiliar o perihiliar + ganglios mediastínicos . Micro: células pequeñas. Mitosis. Necrosis M.E: gránulos neurosecretores; (células de Kulchitsky) .Fumadores . Muy maligno .Diseminado en la presentación. No tratamiento quirúrgico. Síndromes paraneoplásicos comunes . Molecular: inactivación de genes Rb, p53 y PTNE y activación del gen myc . No se reconocen lesiones precursoras

19. TTF1 CA. CÉLULA PEQUEÑA

20. T. CARCINOIDE . 1%-5% de los tumores pulmonares .Endobronquial (mayoritario), periférico (menor) . Micro: Patrón neuroendocrino. Enolasa +, etc. . Subtipos: Típico y atípico (mitosis y/o necrosis) .Menores de 40 años. Incidencia igual por sexos 20-40% no fumadores . Síntomas por obstrucción. Raro síndrom. carcinoi. Algunos asociados al síndrome MEA 1 . Tumores de bajo potencial maligno (típicos) . Molecular: Atípicos: mutaciones del gen MEN 1

21. TUMOR CARCINOIDE Tumor endobronquial ( 4cms.) sinaptofisina

22. 1 hiperplasia 3 Ca.” in situ” Hiperplasia adenomatosa atípica 2 Displasia

23. PATOLOGÍA SECUNDARIA .Obstrucción parcial aérea Enfisema focal “ completa “ Atelectasia .Obstrucción en drenaje Bronquitis Bronquiectasias . Invasión vena cava s. Congestión venosa Síndrome vena cava s. . “ pericardio y Pericarditis pleura Pleuritis y derrame

24. SIGNOS Y SÍNTOMAS (1) . Sistémicos: Peso (40%), apetito, fiebre y malestar . Locales: Tos (75%), disnea (20%), hemoptisis, dolor tórax (40%), neumonía, derrame . Ext.mediastino: n. laríngeo (ronquera), n. frénico (parálisis diafragmática), g. simpáticos (Horner) S.vena cava superior, d. pericárdico y tamponada, derrame pleural, disfagia . Enfermedad metastásica

25. SIGNOS Y SÍNTOMAS (2) . Síndromes paraneoplásicos: dermatomiositis, osteopatía hipertrófica, encefalopatía, s.miasténico mielitis transversa, leucoencefalopatía m. progres. . Síndromes endocrinos: ADH (h. Antidiurética), ACTH (h. Corticotropa), paratormona y prostaglandinas, calcitonina, gonadotropinas, serotonina y bradiquinina . Signos hematológicos: C.I.D., trombosis venosas recurrentes, anemia, disproteinemia, r. leucemiode

26. Otros tumores . Tumor miofibroblástico inflamatorio . Hamartoma

27. LINFOMAS PULMONARES Linfomas de bajo Grado: Linfoma B Tipo marginal del tejido linfoide Asociado a mucosas

28. Metástasis

29. LINFANGITIS CARCINOMATOSA ORIGENMAMA RIO

30. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS

31. Esputo BAS Cepillado BAL PAAF Biopsia P. A. A. F.

32. Bx bronquial: adenocarcinoma

33. DERRAME PLEURAL Inflamatorio TipoCausas Pleuritis serofibrinosa Exudado Inflamación pulmón, sist. I. pulmonar, Metás, urem. Empiema Pus Infecc. Supurati. pulmón Pleuritis hemorrágica Exudado Tumor, diátesis hemorr. infec. ricketsias No inflamatorio Hidrotórax Trasudado Insuficiencia cardiaca Hemotórax Sangre Aneurisma aórtico roto Trauma Quilotórax Linfa Obstrucción tumoral

34. NEUMOTÓRAX . Presencia de aire o gas en la cavidad pleural . Tipos: Espontáneo, traumático o terapéutico . Causas: enfisema, asma y Tuberculosis. .Neumotórax idiopático espontáneo . Neumotórax a tensión

35. ENFISEMA BULLOSO

36. T. PLEURALES PRIMARIOS Mesotelioma maligno difuso 20-60 por millón y año 90% relacionados a asbestos (periodo de latencia 15 a.) Macro: nódulos pequeños múltiples p. parietal Difuso fusión pleural coraza pulmón Micro: epiteliode, sarcomatoide, bifásico y desmoplásico Disnea, derrame pleural y dolor. Mortalidad 100% Tumor fibroso solitario (localizado) Origen pleura visceral. Pediculado y circunscrito Tamaño variable. No derrame pleural. No relación asbestos. Linfoma de cavidad (cla. B y HHV8). Inmunodeficiencia. Sarcomas

37. Mesotelioma morfología histología asbesto Asbesto Calretinina

38. MESOTELIOMA MALIGNO

39. TUMOR FIBROSO SOLITARIO

40. MEDIASTINO Mediastinitis aguda: Propagación infecciones: oral, laringe, tiroides, pulmón Perforación esofágica: vómito, instrumentación, carcinoma Heridas penetrantes Mediastinitis crónica Adherencias pleurales y pericardícas Granulomatosas (TB, Histoplasmosis) Fibrosa (infecciones, fármacos, silicosis, lúes)

41. TUMORES MEDIASTÍNICOS Superior Timoma, quiste tímico, linfoma, patología tiroidea adenoma de paratiroides Anterior Medio Posterior Tímica Q. Broncogénico t. neurogénico Tiroidea Q. Pericardico Linfoma Paratiroidea Linfoma Hernia gastro T. Germinal entérica Paraganglioma Linfoma

42. Mediastino Anterior: 3 T y linfomas Medio: quistes broncogénicos Pericárdicos, linfomas Posterior: t. neurogénicos, linfomas

43. Mediastino anterior Teratoma TIMOMA

44. Mediastino Medio Quiste broncogénico Tumor neurogénico Mediastino posterior

45. TRASPLANTES PULMONARES Enfermedades pulmonares terminales no neoplásicas No haya ninguna enfermedad que impida inmunosupresión Riesgos: Infecciones pulmonares: Citomegalovirus, neumocistis carinii, hongos Rechazo agudo: primeras semanas o meses Inflamación en pequeños vasos y mucosa Rechazo crónico: ½ trasplantados a 3-5 años bronquiolitis obliterante (bono)