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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA. DR. MEDINA. Estudio USRDS. DM, GNF, vasculitis y enfermedades congénitas  más frecuentes entre 20 y 64 años . HTA y neoplasias  más frecuentes en > 64 años . Nefritis intersticial más frecuente en edades extremas .

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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

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Presentation Transcript

  1. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DR. MEDINA

  2. Estudio USRDS • DM, GNF, vasculitis y enfermedades congénitas más frecuentes entre 20 y 64 años. • HTA y neoplasias más frecuentes en > 64 años. • Nefritis intersticial más frecuente en edades extremas. • GN 1ria, HTA y neo  más frecuente en ♂. • GN 2ria y DM  más frecuente en ♀.

  3. FACTORES DE RIESGO

  4. ECUACIONES RECOMENDADAS PARA ESTIMAR LA GFR A PARTIR DE UNA CONCENTRACION PLASMATICA DE CREATININA

  5. LA ALBUMINURIA • LA ALBUMINURIA CONSTITUYE ,JUNTO AL FG LA BASE DEL DIAGNOSTICO Y CLASIFICACION EN ESTADIOS ACTUAL DE LA ERC • Su presencia identifica un subgrupo de pacientes con un riesgo superior de progresión de la enfermedad, con una mayor morbilidad cardiovascular • Se sugiere medir el cociente albumina /creatinina en la primera orina de la mañana • Para considerar que un paciente tiene albuminuria son necesarias dos valores elevados en tres muestras durante un periodo de 3 a 6 meses

  6. ADAPTACION GLOMERULAR A LA PERDIDA DE NEFRONAS

  7. ADAPTACION DEL GLOMERULO A LA PERDIDA DE NEFRONASHIPERFILTRACION ADAPTATIVA • Las restantes sanas ( menos dañadas) se hipertrofian para expandir la superficie máxima de filtración • Asumen una mayor carga funcional para reponer la perdida global de la función • Estado que se conoce como hiperfiltracion • Ajuste hemodinámico renal; • Aumento del flujo plasmático glomerular • Aumento de la presión hidrostática en el capilar glomerular

  8. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA • La disminución del filtrado glomerular es consecuencia de la perdida progresiva de las nefronas • Hipótesis de la nefrona intacta; • A medida alcanza la insuficiencia renal crónica el funcionamiento se basa en grupo cada vez menor de nefronas funcionales • Las nefronas a mayor carga excretora por largos periodos acaban siendo dañadas a causa de los ajustes • Destrucción imparable de las reservas • Filtrado glomerular desciende en forma progresiva

  9. CONSIDERACIONES GENETICAS • Trastornos con herencia mono génica • Poliquistosis renal autosómica dominante • Nefritis hereditaria de Alport • Loci genéticos que codifican componente importante de la barrera de filtración relacionada con el podocito • Mutación en estos genes producen esclerosis glomerular segmentaria focal con síndrome nefrótico • Enfermedad quística de la medula renal • Enfermedad de Fabry • Variabilidad individual en la tasa de avance • Polimorfismo inserción o supresión de la enzima convertidora de angiotensina (máxima actividad endógena) • Región del cromosoma 10 humano, susceptibilidad a la insuficiencia renal

  10. MAIFESTACIONES CLINICAS INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

  11. TOXINAS UREMICAS UREMIA

  12. TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA ACUMILACION DE PRODUCTOS NITROGENADOS • la urea es uno de los primeros residuos nitrogenados que se acumilan en la sangre y la concentración de el BUN se eleva se eleva cada vez mas a medida que la enfermedad renal crónica avanza • uremia; es el termino usado para describir las manifestaciones de la insuficiencia renal causadas por la acumulación de productos orgánicos residuales en la sangre

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