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Relato de Caso Clínico

Relato de Caso Clínico. Escola Superior de Ciências da Saúde ESCS / FEPECS Alunos: Gustavo Lessa Batista Gustavo Santana Ferreira Professores: Dr. Paulo R. Margotto Dra. Sueli Falcão Data:15/04/2005. História Clínica.

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Relato de Caso Clínico

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Presentation Transcript

  1. Relato de Caso Clínico Escola Superior de Ciências da Saúde ESCS / FEPECS Alunos: Gustavo Lessa Batista Gustavo Santana Ferreira Professores: Dr. Paulo R. Margotto Dra. Sueli Falcão Data:15/04/2005

  2. História Clínica • Data:31/03/05 • Identificação: WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12 dias de vida, cor parda natural e procedente de C. Ocidental • Queixa Principal: A mãe relata paralisia do lado direito do corpo e desvio do labial para o lado esquerdo há 7 Dias.

  3. História Clínica • HDA: A mãe relata que há 4 semanas a criança apresentou um quadro convulsivo(não procurou atendimento médico), sendo que há 1 semana o paciente iniciou um quadro súbito de hemiplegia direita e desvio da comissura labial à esquerda 1 hora após vacinação em centro de saúde (DPT). Associavam-se ao quadro letargia, sonolência, irritabilidade, dificuldade de deglutição de alimentos sólidos, afasia, déficit cognitivo.

  4. História Clínica Não apresentou febre ou outro episódio convulsivo. Procurou o centro de saúde p/ atendimento e foram solicitados HC, EEG, e CT de crânio. Foi orientada a manter a criança em observação durante 24hrs. No dia seguinte, não tendo melhora do quadro, procurou novamente o atendimento médico sendo encaminhada para o HRAS.

  5. História Clínica • Antecedentes Pessoais: Parto normal, a termo , peso ao nascer:3500g, amamentação exclusiva até os 6 meses, desmame aos 8 meses, calendário vacinal em dia, DNPM: • sustentação cervical: 02 meses • Rolar: 04 meses • Sorriso: 04 meses • Sentar: 06 meses • Engatinhar: 07 meses • Deambular: 09 meses • Falar: 08 meses

  6. História Clínica Nega internações prévias, alergia medicamentosa e intolerância alimentar. • Antecedentes Familiares: Mãe G6 P4 A2, fez pré-natal (6 consultas), hipertensa, Avó materna diabética , anemia falciforme (primo), caso de neoplasia em família.

  7. Exame Físico • Paciente REG, consciente, eupneico, normocorado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril. • Peso: 8960g; Estatura: 70 cm; FC: 100 bpm; FR: 30 irpm • Ectoscopia: presença de vesículas em resolução em tronco em membros. • Pulmonar: MVF, ausência de ruídos estertores • Cardiovascular: RCR, em 2 tempos, BNF, ausência de sopros.

  8. Exame Físico • Abdômen: globoso, flácido, RHA +, timpânico, ausência de visceromegalia. • Extremidades: s/ edemas e bem perfundidas. • SNC: hemiparesia completa à direita e em face à esquerda,reflexos tendinosos profundos presentes, reflexo fotomotor e consensual presentes. • Hipótese diagnostica: AVE(i) • Conduta: prescrito Paracetamol (SOS)

  9. Exames complementares • Hemograma (30/03/05): Ht: 31,3%; Hg: 10,4 g/dl; Hm: 3.960.000; Leu: 8.800 (seg: 39%, bas: 0%, linf: 48%, mono: 6%, eos:7%); plaq: 305.000. • VHS: 10 mm na 1ª hora. • Bioquímica: GL: 111 mg%; Ca: 10,2 mmol/l; TGO: 30 U/l; TGP: 14 U/l; Na: 137 mEq/l; K: 5,1 mEq/l; Cl: 108 mEq/l • TC de crânio (30/03/05): Hipodensidade em território da ACM esquerda sugestiva de AVC(i)

  10. Hipótese Diagnóstica • AVC (i) • Possíveis etiologias: anemia falciforme(?), trombofilia(?), vasculite(?), malformação vascular(?) , cardiopatia(?).

  11. Evolução • Paciente evoluiu com melhora progressiva do quadro neurológico, atualmente apresentando um discreto desvio da comissura.

  12. Foto lábio

  13. Evolução • Foi diagnosticado no dia 02/04/05 escabiose, sendo, na ocasião, prescrito benzoato de benzila. • Foi solicitado HC + eletroforese de Hb + teste da mancha p/ investigação diagnóstica de anemia falciforme (02/04). O resultado foi obtido dia 04/04 sendo detectada Hb A1 pela eletroforese, HC normal e teste da mancha negativo.

  14. Evolução • Paciente apresentou picos febris de até 39˚C (do dia 04/04 até dia 07/04), tosse (04,05 e 09/04) e coriza clara (04 e 05/04) , sugerindo o quadro de IVAS (?).

  15. Evolução • Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + PCR (investigação de quadro infeccioso- possível causa da febre). Resultado do HC: Ht: 32,9%; Hb: 10,8 g/dl; Hm: 4.200.000; Leu: 6700 ( linf: 41,5 %; seg: 52 %; bast: 0 %; mon: 4 %; eos: 1 %); plaq:243000. Resultado do EAS: densidade: 1020; pH: 5.5; cel: 6 a 8 p/ campo; leu: 2 a 3 p/ campo; muco (+/++++); flora: escassa.

  16. Evolução • Ecodoppler de carótida solicitado dia 06/04 (investigação de tromboembolismo, vasculite e malformações vasculares). Resultado(11/04): normal • Ecocardiograma solicitado dia 07/04 (investigação de cardiopatia). Resultado (11/04): Situs solitus, concordância AV e VA, câmaras cardíacas de dimensões normais, sem fluxos transvalvares. Não foram visualizadas vegetações, trombos ou aneurismas. Conclusão: normal.

  17. Foto Ecocardio

  18. Acidente Vascular Cerebral (AVC) • Lesão neurológica funcional que ocorre devido a distúrbios arteriais ou venosos de doenças vasculares. • Causa de déficit neurológico súbito • Do ponto de vista clínico, existem 3 categorias principais: • Trombose, • Embolia, • Hemorragia, cada qual com manejo diferenciado.

  19. AVC • Do ponto de vista fisiopatológico, são considerados 2 processos: • Hipóxia, isquemia e infarto resultantes de comprometimento do suprimento sangüíneo e da oxigenação tecidual do SNC; • Hemorragia devido a ruptura de vasos do SNC.

  20. AVC isquêmico • Focal: reducão ou cessação do fluxo sangüíneo para uma área localizada do cérebro devido a oclusão trombótica ou embólica de uma artéria calibrosa ou vasculite de arteríolas. • Global: redução generalizada da perfusão cerebral por parada cardíaca, choque ou hipotensão grave.

  21. Neuropatologia do AVC • O infarto cerebral danifica ou destrói todos os elementos teciduais (neurônios, células gliais e vasos sangüíneos). Gradientes osmóticos absorevem líquidos para o tecido necrótico e reações inflamatórias imunes aumentam o efeito de massa. Fatores teciduais podem aumentar e estender a lesão. • As manifestações clínicas estão diretamente relacionadas com a topografia da lesão e podem ser bastante variadas.

  22. AVC em território de ACM • Início abrupto, produz alterações neurológicas como: fraqueza contralateral da face-mão hemiplégica ou sensitivo-motora. Quando afeta o hemisfério dominante tendem a causar afasia, enquanto as que se situam no hemisfério não-dominante tendem a causar estados confusionais, desorientação espacial e diversos graus de indiferença emocional e sensitiva.

  23. Possíveis Etiologias • Anemia Falciforme (AF): • Defeitos estruturais na cadeia de hemoglobina associados a desoxigenação da molécula, diminuição do pH sangüineo, infecções, estresse, frio, desidratação levam a falcização de hemácias. Tromboses são desencadeadas devido a falcização de grande número de eritrócitos. Fenômenos trombóticos como AVC recorrente podem incidir em qualquer idade.

  24. Possíveis Etiologias • Como os testes diagnósticos para AF foram negativos ( eletroforese de hemoglobina – Hb A1, teste da mancha negativo), essa hipótese foi descartada.

  25. Possíveis Etiologias • Cardiopatias que resultam em isquemia cerebral: • Êmbolos cardíacos: • Murais (pós-infarto do miocárdio) • Atriais • Valvares: sépticos (endocardite); não-sépticos(reumático,aterosclerótico, prolapso mitral, endocardite não bacteriana) • Neoplásicos (mixoma arterial)

  26. Possíveis Etiologias • Essas afecções cardíacas foram descartadas pelos exames de ecocardiograma e pela pesquisa do hemograma (infecção).

  27. Possíveis Etiologias • Trombofilia: • Condição, adquirida ou congênita, que se associa à maior propensão para tromboembolismo arterial ou venoso. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br

  28. Possíveis Etiologias • Hereditária: tendência genética para eventos de tromboembolismo venoso. É causada por defeito ou diminuição de fatores que inibem a coagulação. Exemplos: - Deficiência de Antitrombina (AT); - Deficiência de Proteína C (PC); - Deficiência de Proteína S (PS); - Resistência à Proteína C ativada e fator V Leiden - Mutação G20210A de Protrombina - Hiper-homocisteinemia Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br

  29. Possíveis Etiologias • Adquirida: Anormalidades da função endotelial, distúrbios do fluxo sangüíneo e alterações do sangue (Tríade de Virchow). Exemplos: - Anticorpos Antifosfolípides/ Síndrome Antifosfolípide: Condição que se manifesta com episódios de tromboses arteriais e/ou venosas recorrentes, tromboembolismo e/ou abortamentos de repetição associado à evidência laboratorial da presença persistente de anticorpos anticardiolipina e/ou anticoagulante lúpico. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br

  30. Síndrome Antifosfolípide -25 % dos pacientes com trombose venosa não explicada, 37% dos eventos cerebrovasculares, 18% das tromboses coronarianas e 60% das perdas fetais sem causa aparente apresentam anticorpos antifosfolípides. - Pode ser classificada em 1ª ou 2ª. - Embora existam evidências de um papel trombogênico para os anticorpos antifosfolípides não se sabe a relação de causa e efeito. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br

  31. Síndrome Antifosfolípide • Hipótese mais provável: interação dos anticorpos anticardiolipina com a beta 2- glicoproteína I, levando a inibição da PC, PS, plaquetas e outros fatores da coagulação e a interação dos anticorpos lúpicos com lipídeos ligados a protrombina, levando a inibição da PC, criando um estado hipercoagulante. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br

  32. Possíveis Etiologias - Doenças Neoplásicas: Muitos pacientes com CA apresentam um processo de CID de baixo grau detectada somente através de alterações laboratoriais. Essas alterações geram uma quebra no equilíbrio coagulação/ fibrinólise, predispondo à coagulação intravascular localizada (trombose ou tromboembolismo) ou à CID clássica.

  33. Possíveis Etiologia • Diagnóstico de trombofilia: História clínica de eventos vasoclusivos, HC (doença mieloproliferativa), presença no soro de anticorpos anticardiolipina IgG e/ou IgM com títulos médios ou elevados em um ou mais testes num intervalo maior que que 8 semanas (ELISA), presença plasmática do anticoagulante lúpico em um ou mais testes com no mínimo 8 semanas de intervalo preconizado por ISTH,

  34. Possíveis Etiologia • Determinação da AT, PC, OS, Homocisteína, Fator V Lieden, Mutação G20210A da protrombina. • TAP, TPPA, TT auxiliam no diagnóstico e devem ser incluídos na avaliação inicial. Margotto PR. Hemorrragia intraventricular em RN a termo-paulomargotto.com.br

  35. Obrigado!

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