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Relato de Caso Clínico. Escola Superior de Ciências da Saúde ESCS / FEPECS Alunos: Gustavo Lessa Batista Gustavo Santana Ferreira Professores: Dr. Paulo R. Margotto Dra. Sueli Falcão Data:15/04/2005. História Clínica.

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relato de caso cl nico

Relato de Caso Clínico

Escola Superior de Ciências da Saúde ESCS / FEPECS

Alunos: Gustavo Lessa Batista

Gustavo Santana Ferreira

Professores: Dr. Paulo R. Margotto

Dra. Sueli Falcão

Data:15/04/2005

hist ria cl nica
História Clínica
  • Data:31/03/05
  • Identificação:

WCLJ, sexo masculino, 1 ano e 12 dias de vida, cor parda natural e procedente de C. Ocidental

  • Queixa Principal:

A mãe relata paralisia do lado direito do corpo e desvio do labial para o lado esquerdo há 7 Dias.

hist ria cl nica1
História Clínica
  • HDA:

A mãe relata que há 4 semanas a criança apresentou um quadro convulsivo(não procurou atendimento médico), sendo que há 1 semana o paciente iniciou um quadro súbito de hemiplegia direita e desvio da comissura labial à esquerda 1 hora após vacinação em centro de saúde (DPT). Associavam-se ao quadro letargia, sonolência, irritabilidade, dificuldade de deglutição de alimentos sólidos, afasia, déficit cognitivo.

hist ria cl nica2
História Clínica

Não apresentou febre ou outro episódio convulsivo. Procurou o centro de saúde p/ atendimento e foram solicitados HC, EEG, e CT de crânio. Foi orientada a manter a criança em observação durante 24hrs. No dia seguinte, não tendo melhora do quadro, procurou novamente o atendimento médico sendo encaminhada para o HRAS.

hist ria cl nica3
História Clínica
  • Antecedentes Pessoais:

Parto normal, a termo , peso ao nascer:3500g, amamentação exclusiva até os 6 meses, desmame aos 8 meses, calendário vacinal em dia, DNPM:

    • sustentação cervical: 02 meses
    • Rolar: 04 meses
    • Sorriso: 04 meses
    • Sentar: 06 meses
    • Engatinhar: 07 meses
    • Deambular: 09 meses
    • Falar: 08 meses
hist ria cl nica4
História Clínica

Nega internações prévias, alergia medicamentosa e intolerância alimentar.

  • Antecedentes Familiares:

Mãe G6 P4 A2, fez pré-natal (6 consultas), hipertensa, Avó materna diabética , anemia falciforme (primo), caso de neoplasia em família.

exame f sico
Exame Físico
  • Paciente REG, consciente, eupneico, normocorado, hidratado, acianótico, anictérico, afebril.
  • Peso: 8960g; Estatura: 70 cm; FC: 100 bpm; FR: 30 irpm
  • Ectoscopia: presença de vesículas em resolução em tronco em membros.
  • Pulmonar: MVF, ausência de ruídos estertores
  • Cardiovascular: RCR, em 2 tempos, BNF, ausência de sopros.
exame f sico1
Exame Físico
  • Abdômen: globoso, flácido, RHA +, timpânico, ausência de visceromegalia.
  • Extremidades: s/ edemas e bem perfundidas.
  • SNC: hemiparesia completa à direita e em face à esquerda,reflexos tendinosos profundos presentes, reflexo fotomotor e consensual presentes.
  • Hipótese diagnostica: AVE(i)
  • Conduta: prescrito Paracetamol (SOS)
exames complementares
Exames complementares
  • Hemograma (30/03/05): Ht: 31,3%; Hg: 10,4 g/dl; Hm: 3.960.000; Leu: 8.800 (seg: 39%, bas: 0%, linf: 48%, mono: 6%, eos:7%); plaq: 305.000.
  • VHS: 10 mm na 1ª hora.
  • Bioquímica: GL: 111 mg%; Ca: 10,2 mmol/l; TGO: 30 U/l; TGP: 14 U/l; Na: 137 mEq/l; K: 5,1 mEq/l; Cl: 108 mEq/l
  • TC de crânio (30/03/05): Hipodensidade em território da ACM esquerda sugestiva de AVC(i)
hip tese diagn stica
Hipótese Diagnóstica
  • AVC (i)
  • Possíveis etiologias: anemia falciforme(?), trombofilia(?), vasculite(?), malformação vascular(?) , cardiopatia(?).
evolu o
Evolução
  • Paciente evoluiu com melhora progressiva do quadro neurológico, atualmente apresentando um discreto desvio da comissura.
evolu o1
Evolução
  • Foi diagnosticado no dia 02/04/05 escabiose, sendo, na ocasião, prescrito benzoato de benzila.
  • Foi solicitado HC + eletroforese de Hb + teste da mancha p/ investigação diagnóstica de anemia falciforme (02/04). O resultado foi obtido dia 04/04 sendo detectada Hb A1 pela eletroforese, HC normal e teste da mancha negativo.
evolu o2
Evolução
  • Paciente apresentou picos febris de até 39˚C (do dia 04/04 até dia 07/04), tosse (04,05 e 09/04) e coriza clara (04 e 05/04) , sugerindo o quadro de IVAS (?).
evolu o3
Evolução
  • Dia 07/04 foi solicitado um HC + EAS + PCR (investigação de quadro infeccioso- possível causa da febre). Resultado do HC: Ht: 32,9%; Hb: 10,8 g/dl; Hm: 4.200.000; Leu: 6700 ( linf: 41,5 %; seg: 52 %; bast: 0 %; mon: 4 %; eos: 1 %); plaq:243000. Resultado do EAS: densidade: 1020; pH: 5.5; cel: 6 a 8 p/ campo; leu: 2 a 3 p/ campo; muco (+/++++); flora: escassa.
evolu o4
Evolução
  • Ecodoppler de carótida solicitado dia 06/04 (investigação de tromboembolismo, vasculite e malformações vasculares). Resultado(11/04): normal
  • Ecocardiograma solicitado dia 07/04 (investigação de cardiopatia). Resultado (11/04): Situs solitus, concordância AV e VA, câmaras cardíacas de dimensões normais, sem fluxos transvalvares. Não foram visualizadas vegetações, trombos ou aneurismas. Conclusão: normal.
acidente vascular cerebral avc
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
  • Lesão neurológica funcional que ocorre devido a distúrbios arteriais ou venosos de doenças vasculares.
  • Causa de déficit neurológico súbito
  • Do ponto de vista clínico, existem 3 categorias principais:
    • Trombose,
    • Embolia,
    • Hemorragia, cada qual com manejo diferenciado.
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AVC
  • Do ponto de vista fisiopatológico, são considerados 2 processos:
    • Hipóxia, isquemia e infarto resultantes de comprometimento do suprimento sangüíneo e da oxigenação tecidual do SNC;
    • Hemorragia devido a ruptura de vasos do SNC.
avc isqu mico
AVC isquêmico
  • Focal: reducão ou cessação do fluxo sangüíneo para uma área localizada do cérebro devido a oclusão trombótica ou embólica de uma artéria calibrosa ou vasculite de arteríolas.
  • Global: redução generalizada da perfusão cerebral por parada cardíaca, choque ou hipotensão grave.
neuropatologia do avc
Neuropatologia do AVC
  • O infarto cerebral danifica ou destrói todos os elementos teciduais (neurônios, células gliais e vasos sangüíneos). Gradientes osmóticos absorevem líquidos para o tecido necrótico e reações inflamatórias imunes aumentam o efeito de massa. Fatores teciduais podem aumentar e estender a lesão.
  • As manifestações clínicas estão diretamente relacionadas com a topografia da lesão e podem ser bastante variadas.
avc em territ rio de acm
AVC em território de ACM
  • Início abrupto, produz alterações neurológicas como: fraqueza contralateral da face-mão hemiplégica ou sensitivo-motora. Quando afeta o hemisfério dominante tendem a causar afasia, enquanto as que se situam no hemisfério não-dominante tendem a causar estados confusionais, desorientação espacial e diversos graus de indiferença emocional e sensitiva.
poss veis etiologias
Possíveis Etiologias
  • Anemia Falciforme (AF):
    • Defeitos estruturais na cadeia de hemoglobina associados a desoxigenação da molécula, diminuição do pH sangüineo, infecções, estresse, frio, desidratação levam a falcização de hemácias. Tromboses são desencadeadas devido a falcização de grande número de eritrócitos. Fenômenos trombóticos como AVC recorrente podem incidir em qualquer idade.
poss veis etiologias1
Possíveis Etiologias
  • Como os testes diagnósticos para AF foram negativos ( eletroforese de hemoglobina – Hb A1, teste da mancha negativo), essa hipótese foi descartada.
poss veis etiologias2
Possíveis Etiologias
  • Cardiopatias que resultam em isquemia cerebral:
    • Êmbolos cardíacos:
      • Murais (pós-infarto do miocárdio)
      • Atriais
      • Valvares: sépticos (endocardite); não-sépticos(reumático,aterosclerótico, prolapso mitral, endocardite não bacteriana)
      • Neoplásicos (mixoma arterial)
poss veis etiologias3
Possíveis Etiologias
  • Essas afecções cardíacas foram descartadas pelos exames de ecocardiograma e pela pesquisa do hemograma (infecção).
poss veis etiologias4
Possíveis Etiologias
  • Trombofilia:
    • Condição, adquirida ou congênita, que se associa à maior propensão para tromboembolismo arterial ou venoso.

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poss veis etiologias5
Possíveis Etiologias
  • Hereditária: tendência genética para eventos de tromboembolismo venoso. É causada por defeito ou diminuição de fatores que inibem a coagulação. Exemplos:

- Deficiência de Antitrombina (AT);

- Deficiência de Proteína C (PC);

- Deficiência de Proteína S (PS);

- Resistência à Proteína C ativada e fator V Leiden

- Mutação G20210A de Protrombina

- Hiper-homocisteinemia

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poss veis etiologias6
Possíveis Etiologias
  • Adquirida: Anormalidades da função endotelial, distúrbios do fluxo sangüíneo e alterações do sangue (Tríade de Virchow). Exemplos:

- Anticorpos Antifosfolípides/ Síndrome Antifosfolípide: Condição que se manifesta com episódios de tromboses arteriais e/ou venosas recorrentes, tromboembolismo e/ou abortamentos de repetição associado à evidência laboratorial da presença persistente de anticorpos anticardiolipina e/ou anticoagulante lúpico.

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s ndrome antifosfol pide
Síndrome Antifosfolípide

-25 % dos pacientes com trombose venosa não explicada, 37% dos eventos cerebrovasculares, 18% das tromboses coronarianas e 60% das perdas fetais sem causa aparente apresentam anticorpos antifosfolípides.

- Pode ser classificada em 1ª ou 2ª.

- Embora existam evidências de um papel trombogênico para os anticorpos antifosfolípides não se sabe a relação de causa e efeito.

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s ndrome antifosfol pide1
Síndrome Antifosfolípide
  • Hipótese mais provável: interação dos anticorpos anticardiolipina com a beta 2- glicoproteína I, levando a inibição da PC, PS, plaquetas e outros fatores da coagulação e a interação dos anticorpos lúpicos com lipídeos ligados a protrombina, levando a inibição da PC, criando um estado hipercoagulante.

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Possíveis Etiologias

- Doenças Neoplásicas: Muitos pacientes com CA apresentam um processo de CID de baixo grau detectada somente através de alterações laboratoriais. Essas alterações geram uma quebra no equilíbrio coagulação/ fibrinólise, predispondo à coagulação intravascular localizada (trombose ou tromboembolismo) ou à CID clássica.

poss veis etiologia
Possíveis Etiologia
  • Diagnóstico de trombofilia: História clínica de eventos vasoclusivos, HC (doença mieloproliferativa), presença no soro de anticorpos anticardiolipina IgG e/ou IgM com títulos médios ou elevados em um ou mais testes num intervalo maior que que 8 semanas (ELISA), presença plasmática do anticoagulante lúpico em um ou mais testes com no mínimo 8 semanas de intervalo preconizado por ISTH,
poss veis etiologia1
Possíveis Etiologia
  • Determinação da AT, PC, OS, Homocisteína, Fator V Lieden, Mutação G20210A da protrombina.
  • TAP, TPPA, TT auxiliam no diagnóstico e devem ser incluídos na avaliação inicial.

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