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Facultad de Ciencias Farmacéuticas y Bioquímicas. Fisiología del Sistema Sanguíneo. Dr. Segundo Calderón. Maestria en Fisiología Humana. SANGRE. GENERALIDES La sangre es un tejido de naturaleza muy compleja.

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Dr segundo calder n

Facultad de Ciencias Farmacéuticas y Bioquímicas

Fisiología del Sistema Sanguíneo

Dr. Segundo Calderón

Maestria en Fisiología Humana


Sangre
SANGRE

  • GENERALIDES

    La sangre es un tejido de naturaleza muy compleja.

    Está formada por una fase líquida, denominada plasma, que forma parte de los compartimentos extracelulares, y por células.

    El plasma representa el 55-57 % del volumen sanguíneo y el resto corresponde a las células.


Dr segundo calder n

COMPOSICIÓN DE LA SANGRE

  • Células (45 %):

    Hematíes.Los más numerosos, de 4 a 5 millones/mm3 de sangre.

    Leucocitos.Granulocitos (neutróficos, eosinófilos y basó filos) y agranulocitos (linfocitos y monocitos).

    Plaquetas.

  • Plasma (55 %):

    Agua.Constituye el 90 % del volumen plasmático, y en ella se transportan en disolución las sustancias hidrosolubles.


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  • Electrólitos.Cationes: sodio, pota­sio, calcio, magnesio; aniones: cloro, bicarbonato, sulfato y proteínas.

  • Proteínas plasmáticas(de 62 a 80 g/ litro): albúmina, globulina, fibrinógeno, etc


Dr segundo calder n

Composición de la sangre

  • 1.-PORCIÓN LÍQUIDA: Plasma: 55% de la sangre total

  • 5% del peso corporal total.

  • Solución acuosa de:

    • Proteínas

    • Factores de la coagulación

    • Electrolitos

    • Moléculas orgánicas pequeñas

    • Sustancias nitrogenadas no proteicas

    • Vitaminas hidrosolubles y liposolubles

    • Hormonas

    • Oligoelementos .


Dr segundo calder n

HEMATOCRITO

VALORES NORMALES:

VARONES: 45%

MUJERES: 43%

100 %

X %



Dr segundo calder n

PROTEINAS PLASMATICAS: 6.6 a 8.7 G/dl: más de 100 c.

  • SINTESIS:

    • HIGADO:Principal sitio de síntesis.Albúminas y globulinas

    • LINFOCITOS B (Cél. Plasmáticas): Inmunoglobulinas

    • LOS MACROFAGOS: Proteínas del sistema del complemento, Interleukinas

    • CEL. INTESTINALES: Apoproteínas

    • CEL. ENDOTELIALES: Factor Von Willebrand

  • DISTRIBUCION: Medio intravascular

    • Líquido intersticial-Canales linfáticos-sangre

  • DEGRADACION:

    • TIEMPO DE VIDA MEDIA:

      • Albúminas: 19 días

      • Inmunoglobulinas G: 21 días

      • Haptoglobina y fibrinógeno: 04 días

      • Factor VIII: 12 horas

      • Factor VII: 05 horas


  • Dr segundo calder n

    • PRINCIPALES PROTEINAS DEL PLASMA:

      • LAS ALBUMINAS: Presión coloidoosmótica

        • Transportadora de aminoácidos, la bilirru-

        • bina indirecta.

        • Transportador secundario para Tiroxina,

        • cortisol, HEM.

  • PROTEINAS TRANSPORTADORAS:

    • APOLIPOPROTEINAS: Transporta triglicéridos, fosfolípi-

    • dos, colesterol.

    • TRANSFERRINA: Transporta el hierro

    • HAPTOGLOBINA: Transporta la Hb plasmática

    • HEMOPEXINA; Transporta el HEM

    • CERULOPLASMINA: transporta el Cu

  • 50-60% del total de las proteínas


    Dr segundo calder n

    COLORANTES DERIVADOS DEL ROMANOWSKY:

    GIEMSA

    WRIGHT

    (Eosina y azul de metileno)


    Dr segundo calder n

    Composición

    de la sangre

    GRANULOCITOS

    LINFOCITO

    MONOCITO

    HEMATIES


    Funciones de la sangre
    FUNCIONES DE LA SANGRE

    • FUNCION RESPIRATORIA O TRANSPORTADORA DE GASES

    • FUNCION NUTRITIVA

    • FUNCION EXCRETORA

    • REGULACION DE LA TEMPERATURA CORPORAL

    • REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASICO

    • HEMOSTASIA

    • PROTECCION DEL ORGANISMO

      • Mecanismos celulares

      • Mecanismos humorales


    Funciones de la sangre1
    FUNCIONES DE LA SANGRE

    Las funciones fundamentales de la sangre son: transportar oxígeno y sustancias nutritivas a los tejidos y llevar sustancias tóxicas o de desecho hasta los órganos excretores (fig. 20).

    • Transporte.La sangre puede trans­portar, en disolución y en suspensión, muchas sustancias hasta otras células, gracias a su capacidad de circular por todo el organismo impulsada por el corazón. Así, por ejemplo, los hematíes captan el dióxido de carbono de las células y lo llevan hasta los órganos adecuados para su excreción y elimina­ción.


    Dr segundo calder n

    Además, la sangre participa en el transporte de sustancias implicadas en la digestión, etc.

    Entre otras funciones de la sangre, destacan:

    • Regulación del volumen del compartimento líquido intersticial.El intercambio pasivo de agua y solutos entre el plasma y el líquido tisular depende en buena parte de la composición de la sangre.


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    • Regulación del pH. implicadas en la digestión, etc.En la sangre existen unos amortiguadores que man­tienen el equilibrio ácido-base del organismo.

    • Regulación de la temperatura corporal.El agua del plasma absorbe mucho calor de la actividad metabólica, y la sangre lleva el excedente a los órganos apropiados para su eliminación


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    • Protección contra la infección. implicadas en la digestión, etc.La sangre contiene sustancias, conocidas con el nombre de anticuerpos, que pueden neutralizar las sustancias quí­micas extrañas y los agentes patógenos que entran en el organismo.

    • Protección contra la pérdida de sangre. Cuando existe una hemorragia por lesión de los vasos sanguíneos, se produce el fenómeno de la coagulación, que evita la pérdida de sangre.


    Composici n y funciones de la sangre
    COMPOSICIÓN Y FUNCIONES DE LA SANGRE implicadas en la digestión, etc.

    • El volumen de sangre de los adultos se correlaciona con la masa corporal (libre de grasa) y representa en las mujeres 3,61 y en los hombres 4,51.

    • Entre las funciones de la sangre destacan entre otras el transporte de numerosas sustancias (02, CO2, nutrientes, productos del metabolismo, vitaminas, electrólitos, etc.),

    • El transporte de calor (calentamiento, enfriamiento).

    • La transmisión de señales (hormona).

    • El amortiguamiento y defensa frente a las sustancias extrañas y microorganismos.


    Dr segundo calder n

    • Entre los leucocitos, los granulocitos neutrófilos se encargan de la defensa inmunitaria inespecífica y los monocitos y linfocitos de las reacciones inmunitarias específicas.

    • Las plaquetas (o trombocitos) intervienen de forma decisiva en la coagulación de la sangre.

    • La relación entre el volumen de células sanguíneas y todo el volumen sanguíneo se denomina hematocrito (Htco).

    • En el plasma sanguíneo se encuentran disueltos electrólitos, nutrientes, productos de desecho metabólico, vitaminas y gases, así como proteínas.


    Dr segundo calder n

    • Entre las funciones de las proteínas plasmáticas destacan la defensa inmunitaria humoral.(Se verá mas adelante)

    • El mantenimiento de la presión oncótica, que determina que el volumen sanguíneo se mantenga constante, y del transporte de sustancias hidrosolubles y de su protección frente a la destrucción en la sangre y de su excreción renal (hemo).

    • La unión a las proteínas de moléculas pequeñas disminuye su actividad osmótica.

    • Por último, numerosas proteínas plasmáticas intervienen en la coagulación sanguínea y la fibrinólisis. En la sangre coagulada se consume el fibrinógeno del plasma, por lo que se compone de suero.


    Elementos celulares funciones
    ELEMENTOS CELULARES: la defensa inmunitaria humoral.(Se verá mas adelante)FUNCIONES

    Para que la sangre pueda realizar estas funciones, precisa de los elementos llamados figurados:

    • Hematíes. Son las células rojas de la sangre: son muy numerosos y se encargan de transportar el oxígeno y el dióxido de carbono. Se forman en la médula ósea y tienen una vida de tres o cuatro meses en el torrente circulatorio. Cuando envejecen son destruidos principalmente en el bazo. Para poder realizar sus funciones, los glóbulos rojos poseen, entre otros elementos, la hemoglobina, sustancia que transporta el oxígeno y el dióxido de carbono.


    Dr segundo calder n

    • Leucocitos. la defensa inmunitaria humoral.(Se verá mas adelante)Se forman en la médula ósea, igual que los hematíes, y algunos en los ganglios linfáticos. Existen dife­rentes tipos: granulocitos (neutrófilos, eosinófilos y basófilos), con función fagocítica y bactericida; y agranulocitos (linfocitos y monocitos), que también utilizan unos mecanismos fagocíticos y producen anticuerpos responsables de la respuesta inmunitaria. Así pues, los glóbulos blancos protegen y ayudan a la cicatrización de las heridas, entre otras funciones.


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    La producción de glóbulos blancos aumenta ante estímulos de infección e inflamación.

    • Plaquetas.También se forman en la médula ósea, y son elementos indispensables, junto a otros factores, para la coagulación sanguínea.


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    • Formación de las células sanguíneas: de infección e inflamación. Los tejidos hematopoyéticos, en los adultos la médula ósea roja (huesos planos) y en el feto el bazo y el hígado, contienen células madre pluripotenciales, que bajo la acción de los factores de crecimiento hematopoyéticos se diferencian ha­cia la serie mieloide, eritroide y linfoide. Estas células madre se reproducen por sí mismas, lo que garantiza su mantenimiento.


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    HEMATOPOYESIS de infección e inflamación.

    • Proceso de formación de los elementos formes

    • Recambio celular constante

    • La produccion de un tipo celular puede aumentar por estímulos adecuados:

      • La hipoxia, aumenta la produccion de eritrocitos

      • La infección, la produccion de leucocitos

      • La hemorragia, la producción de plaquetas

    • FASES DE LA HEMATOPOYESIS.

      • PERIODO MESOBLASTICO: EN EL SACO VITELINO

      • PERIDO HEPATICO

      • PERIODO OSEO


    Dr segundo calder n

    • PERIODO MESOBLASTICO: SACO VITELINO de infección e inflamación.

      • En el embrión de 16 a 19 días

      • Islotes hemangiógenos de Wolf Pander

        • Es intravascular

        • Casi todas las cél. Formadas son eritrocitos

        • Los eritrocitos se ceracterizan por:

          • Tener núcleo

          • Son megaloblásticos: VGM: 180 fL

          • Sintetizan hemoglobina embrionarias: Gower I, Gower II, Portland.

          • Tiempo de vida media corta


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    • PERIODO HEPATICO de infección e inflamación.:

      • Embrión de 5 semanas

      • Principal órgano hematopoyético del 3er. Al 6to. Mes

    • de vida intrauterina.

      • Es extravascular

      • Eritrocitos anucleados y macrocíticos

      • Tiempo de vida media algo mayor

      • Sintetizan Hb F


    Dr segundo calder n

    • PERIODO OSEO O MEDULAR de infección e inflamación.

      • Feto de 4 a 5 meses

      • A partir del 6to. Mes es el principal órgano hematopoyético;

        • Es extravascular

        • Son anucleados y normocíticos

        • Tiempo de vida media mucho mayor


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    HEMATOPOYESIS de infección e inflamación.

    CFU-L

    Linfocitos

    BFU-E

    Eritrocitos

    Células blástica indiferenciadas

    (Stem cell)

    CFU-Meg

    Plaquetas

    Monocitos

    Neutrofilos

    Eosinofilos

    Basofilos

    CFU-S

    CFU-C

    Cel.totipotentes

    Cél.no encomendadas

    Células adultas

    Cél de linaje restringido

    Cél encomendadas

    SANGRE PERIF.

    MEDULA OSEA


    Citoquinas y factores de crecimiento
    CITOQUINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO de infección e inflamación.

    • FACTORES QUE PROMUEVEN LA PROLIFERACION DE CELULAS G1

      • IL-6, IL-11, IL-12, G-CSF

      • IL-3

      • LIF

      • SF

    CELULAS BLASTICAS

    MULTIPOTENCIALES


    Citoquinas y factores de crecimiento1
    CITOQUINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO de infección e inflamación.

    • FACTORES NO ESPECIFICOS DE LINAJE DE ACCION INTERMEDIA

      • IL-3

      • GM-CSF

      • IL-4

    Cél. Progenitoras de linaje restringido

    (Cél.encomendadas o programadas)


    Citoquinas y factores de crecimiento2
    CITOQUINAS Y FACTORES DE CRECIMIENTO de infección e inflamación.

    • FACTORES ESPECIFICOS DE LINAJE DE ACCION TARDIA

      Trombopoyetina Eritropoyetina M-CSF Il-5 G-CSF

    Trombopoyesis Eritropoyesis Monpoyesis Eosinopóyesis Granulopoy.


    Inhibidores de la hematopoyesis
    INHIBIDORES DE LA HEMATOPOYESIS de infección e inflamación.

    • FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF):Producido por los macrófagos

      • Inhibe a las BFU-E y CFU-E

    • PROTEINA INFLAMATORIA DE MACROFAGOS 1 (Mip-1) O INHIBIDOR DE STEM CELL (SCI)

      • Inhibe la proliferación de Stem-cell

      • Inhibe a las CFU-S.

    • INTERFERON GAMMA (INF-): Producido por linfocitos activados

      • Inhibe a las CFU-E

    • FACTOR DE CRECIMIENTO TRANSFORMANTE (TGF-): Origen: Cél del estroma de la M.O.

      • Inhibe la proliferación de CFU-S

    • TETRAPEPTIDO Ac SDKP

      • Inhibe a las cél. Progenitoras primitivas, excepto la linea leucocitaria.

    • LACTOFERRINA E ISOFERRITINA ACIDA


    Dr segundo calder n

    • La deficiencia de O de infección e inflamación.2 (permanencia en altura o hemólisis), aumenta la producción de eritropoyetina y el recuento eritrocitario en la sangre, con la consiguiente elevación del porcentaje de reticulecitos (= eritrocitos jóvenes).

      La vida de los eritrocitos dura unos 120 días. En la pulpa esplénica, los eritrocitos suelen salir de las arteriolas para atravesar los estrechos poros de los senos (B), a cuyo nivel se destruyen los más viejos.

    • Los restos de los eritrocitos rotos son fagocitados y destruidos por los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea. El grupo hemo liberado en la hemólisis se convierte en bilirrubina y el Fe liberado se vuelve a utilizar.


    Sangre completa valores
    Sangre completa: Valores de infección e inflamación.

    • Volumen de sangre (Hto) (kg de peso corporal) Hombres 0,047 kg + 1,53;

      Mujeres 0,047' kg + 0,86

    • Hto: Hombres 0,40-0,54; (40-54%) mujeres; 0,37-0,47 (37-47%)

    • Eritrocitos: Hombres 4,6-5,9 millón/mm3.

      Mujeres 4,2-5,4 millón/mm3

      Hemoglobina: Hombres 140-180 o 14-18 g/dl; mujeres 120-160 o 12 – 16g/dl.


    Sangre completa valores1
    Sangre completa: Valores de infección e inflamación.

    • HCM: Hemoglobina corpuscular media; adultos: 27-31 pg, (picogramos)

    • VCM: volumen corpuscular media) Adultos: 87-97 fl (fentrolitros)

    • CHCM: concnetración de hemoblogina corpuscular media. Adultos: 32-36 g/dl)

    • Leucocitos: (109sangre = 103/ul sangre): 3-11 (de los que 63%

      granulocitos, 31% linfocitos, 6% monocitos)

    • Plaquetas: (109/sangre = 103/ul sangre) : Hombres 170-360;

      mujeres 180-400

    • Proteínas plasmáticas(g/L suero): 66-85 (de las que 55-64% albúmina)


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    Sistema Inmunologico de infección e inflamación.

    INMUNIDAD

    DEFINICION:

    “ES UNA REACCION A SUBSTANCIAS EXTRAÑAS: MICROBIOS, MACROMOLECULAS: PROTEINAS, POLISA- CARIDOS . SIN IMPLICAR UNA CONSECUENCIA FISIO - LOGICA O PATOLOGICA DE TAL REACCION.

    SISTEMA INMUNE:

    “Son las células y moléculas responsables de la inmuni- dad. Sus respuestas colectivas y coordinadas a la introducción de sustancias extrañas se llama RESPUESTA INMUNE


    Dr segundo calder n

    • INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECIFICA de infección e inflamación.:

    • Son inducidos o estimulados por la exposición a sustancias extrañas

    • Son exquisitamente específicas para distinguir las macro - moléculas

    • Aumenta en magnitud y capacidad defensiva en cada ex posición sucesiva a la macromolécula particular.

    • Las sustancias que inducen la inmunidad específica se llaman antígenos.

    • Por convención: La Inmunología es el estudio de la inmunidad específica y “respuestas inmunes” se refieren a las respuestas que son específicas para diferentes antígenos inductores.


    Caracteristicas de las respuestas inmunes
    CARACTERISTICAS DE LAS RESPUESTAS INMUNES de infección e inflamación.

    • ESPECIFICIDAD: Las porciones del antígeno que son especí- ficamente reconocidas se llaman determinates o epitopes.

    • DIVERSIDAD: Puede distinguir por lo menos 109 determinantes antigénicos diferentes.

    • MEMORIA:

      • Proliferación de linfocitos estimulados por antígenos.

      • Células memoria: Linfocitos estimulados sobreviven por períodos prolongados.

    • AUTORREGULACION:

      • Eliminación del antígeno

      • Los linfocitos cumplida su misión se vuelven quiescentes, se trans- forman en células memoria o se diferencian en células terminales.

      • Mecanismos de retroalimentación negativos

    • DISCRIMINACION DE LO PROPIO Y NO PROPIO: Tolerancia Contacto con el antígeno en estado de inmadurez funcional.


    Clases de respuestas inmunes esp cificas
    CLASES DE RESPUESTAS INMUNES ESPÉCIFICAS de infección e inflamación.

    • INMUNIDAD HUMORAL: Moléculas en la sangre: Reconocen y eliminan a los antígenos: LOS ANTICUERPOS

    • INMUNIDAD CELULAR: Respuestas mediadas por células: LINFOCITOS


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    Mecanismos de formación de sistema inmune de infección e inflamación.


    Clases de inmunidad especifica
    CLASES DE INMUNIDAD ESPECIFICA de infección e inflamación.

    ACTIVA

    PASIVA

    ORIGEN Propio organismo Otro organismo

    EFICACIA Alta Moderada

    METODO Enfermedad adquirida Transferencia materna

    Inmunización: VAC-TOX Inyección (“Sueros”)

    TIEMPO DE 5 - 14 días Inmediata a la inyección

    DESARROLLO

    DURACION Larga (años) Corta (días - semanas )

    REACTIVACION Fácil (Refuerzo) Peligrosa ( Anafilaxia )

    USO Profiláctico Profiláctico

    Terapeútico


    Dr segundo calder n

    INMUNIDAD ADQUIRIDA de infección e inflamación.

    ANTIGENO

    RESPUESTA ESPECIFICA

    NATURAL

    NATURALMENTE ADQUIRIDA

    ACTIVA

    VACUNA: INMUNIDAD PERMAMENTE

    TOXOIDE: Difteria- tëtanos

    ARTICICIAL

    HUMORAL

    Ig G

    FETO

    NATURAL

    MADRE

    R. N.

    Ig A, M, G

    PASIVA

    Administrando:

    SUERO HIPERINMUNE

    -GLOBULINA

    SUERO ORDINARIO

    ARTICICIAL

    • Células sensibilizadas por antígenos específicos

    • células liberan mediadores específicos

    • Protagonista: Linfocito T

    CELULAR


    Inmunidad natural y adquirida
    INMUNIDAD NATURAL Y ADQUIRIDA de infección e inflamación.

    NATURAL

    ADQUIRIDA

    Barreras físico- Piel y membranas muco- Sistemas inmunes de piel y mucosas:

    químicas sasAnticuerpos en las secreciones mucosas

    Moléculas Complemento Anticuerpos

    circulantes

    Células Fagocitos: Neutrófilos y Linfocitos

    macrófagos. Cél. NK

    Mediadores so- Citoquinas derivadas Citoquinas derivadas de los linfocitos:

    lubles activos de los macrófagos:  y  -interferon

    sobre otras cé- interferones, factor de

    lulas necrosis tumoral

    USO Profiláctico Profiláctico

    Terapeútico


    Dr segundo calder n

    CELULAS DEL SISTEMA INMUNE de infección e inflamación.

    • En la respuesta inmunitaria intervienen muchas células de estirpes dife- rentes:

    • Los linfocitos B y T expresan receptores para antígenos específicos, asi como otras moléculas de superficie ( marcadores ) que son importantes para la ejecución de sus funciones.

    • Las células presentadoras de antígenos: Son necesarios para que las células T respondan frente a los antígenos. Los linfocitos B pueden reconocer antígenos nativos sin necesidad de que sean procesados y presentados por otras células.

    • Existen subpoblaciones de linfocitos:Colaboradores , supresores, cito- tóxicos.

    • Cuando los linfocitos se activan aparecen nuevas moléculas receptoras.

    • En la sangre circulan células fagocíticas con marcadores de superficie específicos ( monocitos y granulocitos ), que también están presentes en los tejidos (Por ejm.: células de Kupffer del hígado)


    Dr segundo calder n

    CELULAS DEL SISTEMA INMUNE de infección e inflamación.

    • Los linfocitos circulan en la sangre y la linfa. Se encuentran en:

    • ORGANOS LINFOIDES: Colecciones anatómicamente definidas: Organización anatómica de las cél. dentro de los órganos que son sitios óptimos para el crecimiento y diferenciación de los linfocitos inducidos por antígenos

    • Células dispersas en casi todos los órganos. Excepción: S.N.C.

    • Hay un intercambio continuo entre sangre-linfa-tejidos. Capacidad de los linfocitos para migrar e intercambiar entre la circulación y los tejidos: Migran a los sitios de exposición del antígeno y son retenidos en estos sitios.

    • El sistema inmune puede responder a un gran número de antígenos.

    • Sólo un pequeño número de linfocitos responden específicamente


    Dr segundo calder n

    LINFOCITOS de infección e inflamación.

    • Son responsables de la especificidad de las respuestas inmunes

    • Son las únicas cél. Con capacidad de reconocer y distinguir diferentes determinantes antigénicos.

    • Diámetro: 6 - 10 m

    • Gran núcleo

      • Heterocromatina densa

    • Citoplasma: Escaso, contiene pocas mitocondrias, ribosomas y lisozimas

    • Origen: Médula ósea

      • Inmaduros: No producen receptores de superficie para los antígenos. No responden a los antígenos.

      • A medida que maduran expresan receptores antigénicos y responden a la estimulación antigénica y se desarrollan en diferentes clases funcionales


    Dr segundo calder n

    LINFOCITOS de infección e inflamación.

    • MEDULA OSEA LINFOCITOS B

    • TIMO LINFOCITOS T

    PRODUCCION DIARIA: 1,000´000,000

    • LINFOCITOS PEQUEÑOS:

      • Diámetro : 6 m

      • Sin gránulos azurófilos

      • Gran núcleo, escaso citoplasma

    • LINFOCITOS GRANDES:

      • Granulares : Diámetro : 10 m.

      • Algunos gránulos azurófilos

      • Muchas mitocondrias


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    CITOCINAS de infección e inflamación.

    PRESENTACION DE

    ANTIGENOS

    TH

    CITOCINAS

    Tc

    LGG

    B

    CITOTOXICIDAD

    ACTIVACION

    CPA

    ORGANISMOS INTRA

    CELULARES EN LOS

    MACROFAGOS

    CEL. INFECTADAS POR

    VIRUS Y ALGUNAS CE-

    LAS TUMORALES

    PRODUCCION DE

    ANTICUERPOS

    FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS


    Dr segundo calder n

    LINFOCITOS T de infección e inflamación.

    • Maduran en el timo

    • No producen anticuerpos

    • Sus receptores para los antígenos son moléculas de la membrana celular. Responden a antígenos asociados a una superficie y no a antígenos solubles”.

    • En respuesta a la estimulación antigénica:

      • Las cél. T helper secretan citocina, cuyas función es promover la proliferación y diferenciación de las cél. T, cél. B y macrófagos. Reclutan y activan a los leucocitos inflamatorios

      • Los linfocitos citotóxicos: Lisan a las cél. Que producen antigenos extraños.

      • Los linfocitos T supresores: Inhiben la respuesta inmune.

    • Los linfocitos T reconocen sólo péptidos ( Antíg. Sólo proteicos)


    Dr segundo calder n

    LINFOCITOS T de infección e inflamación.

    • RECEPTORES DE INTERLEUKINA-1: La Il-1 y el antígeno activan a los linfocitos T.

    • RECEPTORES DE INTERLEUKINA-2: La Il-2 es sintetizada por el TH 1 : Tiene función endocrina y autocrina.

      • En células no estimuladas: 200 receptores

      • En células activadas: 4,000 - 12,000

  • HORMONAS TIMICAS:(Péptidos reguladores): Más de 20 proteínas

    • Timosinas: Estimula la concentración de CD2

    • Timulina: Inhibe desarrollo de células Ts

    • Timopoyetina II: Induce síntesis de proteínas de superficie

    • Factor humoral tímico

    • Factor de reemplazo tímico


  • Dr segundo calder n

    CLASES DE LINFOCITOS T de infección e inflamación.

    CELULAS T CITOTOXICAS: CD 8 +

    • Son activados por el antígeno ofrecido con proteinas Clase I del CMH.

    • Requieren Il-2 proveniente de cél. TH1 para su proliferación, después que se pusieron en contacto con el antígeno

    • Ayuda la unión de CD2 con AFL-3

  • CELULA BLANCO:

    • Cél. del huesped que expresan un nuevo antígeno de superficie como resultado de una infección intracelular (virus, bacterias, hongos y ciertos parásitos).

    • Células tumorales

    • Células transplantadas

  • MECANISMO: Descargan proteínas y granzimas similares a los de las cél. LGG. También pueden secretar linfotoxinas, perforinas.

    • Linfotoxina (factor de necrosis de cél. Tumorales beta (FNT-). Es- tructura y actividad similar al FNT-.


  • Dr segundo calder n

    LINFOCITOS B de infección e inflamación.

    • Son los únicos capaces de producir anticuerpos.

    • Los receptores antigénicos son anticuerpos unidos a la membrana Ig M e Ig D.

    • La unión de los antígenos con estos anticuerpos inician la activación de las células B.

    • Constituyen el 5-15% de los linfocitos circulantes

    • Poseen antígenos MHC de clase II: HLA-DP

      • HLA-DQ

      • HLA-DR


    Dr segundo calder n

    LINFOCITOS B de infección e inflamación.

    • Receptores para C3b ( CRI, CD 35) y C3d (CRII, CD21)

    • Receptores para Fc de Ig G exógenos (FcRII, CD 32)

    • Marcadores principales: CD19, CD20, CD22

    • Pueden reconocer antígenos proteicos y no proteicos: Péptidos, proteínas, ácidos nucleicos, polisacáridos, lípidos, sust. quími. pequeñas

    • Los antic. Producidos por las cél B sólo reaccionan con la proteína nativa (si fueron inmunizadas por ésta).

    • Las cél. B y los antic. Secretados se unen a antíg. Solubles en los líquidos corporales o a antíg. De la superficie celular


    Dr segundo calder n

    MADURACION DE LOS LINFOCITOS B de infección e inflamación.

    CEL. EN PROLIFERACION

    CEL. PRE-B

    CEL. B INMADURA

    CEL. B

    MADURA

    IgM

    SWITCHING

    IgD

    IgM

    CELULAS

    PLASMATICAS

    DJ

    VC

    MEDULA OSEA

    ( B. DE F. )

    MEDULA O.

    S.PERIF. Y

    TEJ. LINFOIDE

    Il-7 (Cél. Estromales)

    INDEPENDIENTE DEL ANTIGENO

    LAS IgD Y LA IgM: Sus regiones

    V tienen la misma especificidad

    L. ACTIVADOS

    DEPENDIENTE DEL ANTIGENO


    Dr segundo calder n

    CELULAS NK O NULAS de infección e inflamación.

    • Lisan cél. Tumorales o infectadas por virus sin la previa estimulación antigénica.

    • Se encuentran en la sangre y el tejido linfoide, especialmente en el bazo.

    • Se originan en la médula ósea.

    • No es inducido por el antígeno.

    • Forman parte de la inmunidad natural.

    • Pueden lisar cél. Normales infectadas por algunos virus pero no otros y no lisan células no infectadas.

    • Pueden lisar ciertas cél. Tumorales (de origen hematopoyético).No sufren maduración en el timo. Puede incrementarse en animales que carecen de timo


    Dr segundo calder n

    CELULAS NK O NULAS de infección e inflamación.

    • No necesitan el contacto previo para su capacidad citolítica.

    • Pueden adquirir especificidad adicional cubriendo a las cél. Blanco con moléculas de IgG que puede ser reconocido por Fc CD 16.

    • Matan a su blanco por mecanismo similar a las CTls:

      • Exocitosis de gránulos y

      • Secreción de toxina celular.

    • Los gránulos contienen: Perforina, citotoxina, serina-esterasas y proteoglicanos.

    • Cél- LAK (Lynphokine activated killer cell): NK activados por IL-2, aumen- tan capacidad citolítica: Matan cél. Tumorales y normales y aveces cél. Epiteliales.


    Dr segundo calder n

    CELULAS ACCESORIAS de infección e inflamación.

    • Capacidad de procesar antíg. Endocitados

    • Dos importantes funciones en la activación de L CD4:

      • Presentar el antígeno (Procesamiento antigénico)

        • Antígeno Proteico

    • Las APCs más importantes

      • Macrófagos y cél del sistema fagocítico-mononuclear:

        • Fagocitan activamente grandes partículas: Organismos infecciosos: Bacterias, parásitos.

        • Son cél. Efectoras para la destrucción de estos microorganismos


    Dr segundo calder n

    CELULAS ACCESORIAS de infección e inflamación.

    • Linfocitos B: Eficientes presentadores de antígenos cuando la concentración de antígeno es baja (sus receptores: Ig, fijan con alta afinidad). El complejo Ig + Antíg. Es endocitado.

    • Células dendríticas (Bazo y ganglios linfáticos)

      • Forma irregular, no fagocíticas

      • Provienen de la médula ósea

      • Inducen respuesta de cél. T a moléculas MHC.

    • Células de Langerhans:

      • Provienen de la Médula Osea (CD1)

      • Pueden migrar desde la piel a los ganglios linfáticos.

    • Células endoteliales venulares:

      • Importante en las reacciones inmunes mediadas por células


    Sistema hemost sico
    SISTEMA HEMOSTÁSICO de infección e inflamación.

    HEMOSTASIA

    • Coagulación

    • Fibrinolisis


    Sistema hemost sico1
    SISTEMA HEMOSTÁSICO de infección e inflamación.

    • Plaquetas : Elementos celulares que se adhieren al área lesionada y forman el tapón hemostásico inicial.

    • Factores de coagulación : proteínas que a través de las vías de la coagulación forman fibrina.

    • Inhibidores de factores activados: factores de la coagulación que ayudan a localizar el coágulo en el área lesionada e impiden una propagación anormal.


    Sistema hemost sico2
    SISTEMA HEMOSTÁSICO de infección e inflamación.

    • Factores fibrinolíticos : enzimas que disuelven el coágulo después que el área lesionada ha sido sellada y reparada.

    • Células endoteliales : en estado alterado liberan sustancias para promover la coagulación, activar los inhibidores y activar la fibrinolisis.


    Sistema hemost sico3
    SISTEMA HEMOSTÁSICO de infección e inflamación.

    Endoteliovascular

    • Actúa como barrera entre la circulación y el tejido a irrigar.

    • Compuesto aproximadamente por 1 a 6 x 1013 células.

    • Participa además en la regulación del flujo sanguíneo liberando sustancias vasodilatadoras ( óxido nitroso, prostaciclina) o vasoconstrictoras ( endotelina y factor activador de plaquetas)

    • En el transporte de la mayoría de sustancias nutritivas.


    Sistema hemost sico4
    SISTEMA HEMOSTÁSICO de infección e inflamación.

    La capacidad hemostásica depende del equilibrio

    • Síntesis de las proteínas de coagulación y la fibrinolisis.

    • Presencia de megacariocitos formadores de plaquetas.

    • Contínuo recambio : degradación y activación de estas proteínas en la periferia.

    • Eliminación de los productos finales de la coagulación y fibrinolisis por el R.E.S.

    • Presencia y funcionamiento de los inhibidores fisiológicos de la coagulación y la fibrinolisis.


    Patolog a de la hemostasia
    PATOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA de infección e inflamación.

    DEFICIENCIA EN LA FORMACIÓN DEL COÁGULO HEMORRAGIA

    • Disminución en la formación

    • Incremento de la fibrinolisis


    Patolog a de la hemostasia1
    PATOLOGÍA DE LA HEMOSTASIA de infección e inflamación.

    EXCESO EN LA FORMACIÓN DEL

    COÁGULO TROMBOSIS

    • Disminución de los anticoagulantes

      naturales

    • Disminución de la actividad del sistema

      fibrinolítico

    HEMOSTASIA : COAGULACIÓN

    • Primaria : Plaquetas

    • Secundaria : Factores de la coagulación


    Pruebas de evaluaci n plaquetaria
    PRUEBAS DE EVALUACIÓN PLAQUETARIA de infección e inflamación.

    • Tiempo de Sangría

    • Retracción del coágulo

    • Recuento de plaquetas

    • Adherencia plaquetaria

    • Agregación plaquetaria

    • Estudio de Médula Ósea


    Factores de la coagulaci n

    COAGULACION de infección e inflamación.

    FACTORES DE LA COAGULACIÓN

    • Factor I Fibrinógeno

    • Factor II Protrombina

    • Factor III Tromboplastina tisular

    • Factor IV Calcio

    • Factor V Proacelerina

    • Factor VII Proconvertina

    • Factor VIII F.antihemofílico A


    Factores de la coagulaci n1
    FACTORES DE LA COAGULACIÓN de infección e inflamación.

    • Factor IX Factor antihemofílico B

    • Factor X Factor Stuart

    • Factor XI Antecedente romboplastínico del plasma

    • Factor XII Factor Hageman

    • Factor XIII Factor estabilizante de la fibrina

    • Factor Fletcher Precalicreína

    • Factor Fitzgeral Cininógeno de alto peso molecular

    • Factor von Willebrand


    Factores de la coagulaci n2
    FACTORES DE LA COAGULACIÓN de infección e inflamación.

    1. Factores de contacto

    • Factor XII

    • Factor XI

    • Factor Fletcher

    • Factor Fitzgerald

      2.- Factores Vitamina K dependientes

    • Factor II

    • Factor VII

    • Factor IX

    • Factor X

      3.- Factores dependientes de la trombina

    • Factor VIII

    • Factor V

    • Factor XIII


    Dr segundo calder n

    ADHERENDIA PLAQUETARIA-ACTIVACION PLAQUETARIA de infección e inflamación.

    METAMORFOSIS VISCOSA-LIBERACION-AGREGACION

    Colágeno

    Plaquetas

    Receptor GPIIb-IIIa

    Glicoproteína

    GPIb

    ADP

    SEROTINA

    TROMBOXANO A2

    Sust.pro-

    agrenates

    Proteína Von Willebrand

    Plaqueta activada

    Colageno

    ADP

    TxA2

    SEROTONINA

    Cada plaqueta agregada se activa

    Endotelio

    LIBERACION

    ADHERENCIA PLAQUETARA

    METAMORFOSIS VISCOSA

    TAPON PLAQUETARIO: HEMOSTASIA PRIMARIA


    Enfermedades hemorr gicas por alteraci n de los factores de coagulaci n
    ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS POR ALTERACIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN

    CONGÉNITAS

    • Hemofilia

    • Enfermedad de von Willebrand

    • Deficiencias de otros factores de coagulación

    • Disfibrinogenemias

    • Hiperfibrinolisis


    Enfermedades hemorr gicas por alteraci n de los factores de coagulaci n1
    ENFERMEDADES HEMORRÁGICAS POR ALTERACIÓN DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN

    ADQUIRIDAS

    • Hepatopatías

    • Síndrome de mala absorción

    • Enfermedades inmunes inhibidores

    • Drogas fármacos


    Pruebas de laboratorio para evaluar alteraciones de factores de coagulaci n
    PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR ALTERACIONES DE FACTORES DE COAGULACIÓN

    • Tiempo de protrombina

    • Tiempo de tromboplastina parcial activado

    • Tiempo de trombina

    • Dosaje de fibrinógeno

    • Dosaje de factores de coagulación

    • Evaluación del Factor XIII

    • Evaluación del Sistema Fibrinolítico


    Pruebas de coagulaci n
    PRUEBAS DE COAGULACIÓN DE COAGULACIÓN

    Tener en cuenta lo siguiente :

    • Punción vascular con mínimo trauma.

    • Anticoagulante a usar : citrato de sodio al 3.8 %´.

    • Relación sangre / anticoagulante 9 : 1

    • Mescla de sangre con anticoagulante sin agitación

      brusca.

    • Procesar la muestra al mas breve lapso posible.

    • Correlacionar los resultados con la terapia recibida.

    • Corregir la relación sangre / anticoagulante con el

      hematocrito.


    Anticoagulantes naturales
    ANTICOAGULANTES NATURALES DE COAGULACIÓN

    • Antitrombina III

    • Proteína C

    • Proteína S

    • Cofactor II de la heparina

    • Inhibidor de la coagulación extrínseca


    Anticoagulantes
    ANTICOAGULANTES DE COAGULACIÓN

    • Heparina: Anticoagulación rapida, producido por los mastocitos.

    • Dicumarol: inhibe los factores dependientes de la vitamina K. Es usado en tromboflebitis.

    • C1 inhibidor (citrato u oxalato, elimina el Ca.

    • Alfa 1 antitripsina

    • Inhibidor de la proteína C activa


    Grupos sanguineos
    GRUPOS SANGUINEOS DE COAGULACIÓN

    Tipos de grupos sanguíneos según el sistema ABO y del factor Rh.


    Dr segundo calder n

    Estudiante Garcilasino : DE COAGULACIÓN

    Que la sangre te nutra de conocimientos durante tu formación profesional..

    Secalpi