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  1. EFECTOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA Dr. Ismael López de Toro Martín-Consuegra Hospital Virgen de la Salud de Toledo Talavera,19 Febrero 2010 Servicio de Medicina Intensiva

  2. PRESIÓN NEGATIVA

  3. Principios físicos de la VM(ecuación de movimiento) • Un respirador es un generador de PRESIÓN POSITIVA en la vía aérea durante la inspiración para suplir la fase activa del ciclo respiratorio. • A esta fuerza se le opone otra que depende de la resistencia al flujo del árbol traqueobronquial y de la resistencia elástica del parénquima pulmonar • PT = Pelásticas (Vc/C) + Presistencias (F x R)

  4. PRESIÓN POSITIVA

  5. Figura 2.Esquema que representa la ventilación espontánea (panel superior) y la ventilación con presión positiva (VPP, panel inferior). Durante la ventilación espontánea, tanto la ventilación como la perfusión es mayor en las zonas dependientes (inferiores o dorsales) del pulmón. produciéndose la mejor relación V/Q. Durante la VPP, la tendencia al colapso en las zonas dependientes del pulmón, hace que la ventilación se dirija preferentemente a las zonas no dependientes. Este efecto es aminorado con el uso de PEEP y de soporte ventilatorio parcial, vale decir, el paciente mantiene su actividad diafragmática, favoreciendo el flujo hacia las bases.

  6. Efectos fisiopatológicos • Efectos hemodinámicos • Efectos respiratorios: lesión pulmonar inducida/asociada a VM (VILI/VALI) • Toxicidad por oxígeno • Barotrauma/Volutrauma • Atelectrauma • AutoPEEP • Biotrauma • Otros efectos • Neumonía asociada a VM • Polineuromiopatía del enfermo crítico • Lesión renal • Ulceras de estrés

  7. Efectos hemodinámicos Aumento de presión intratorácica Aumento de presión transpleural Aumento de presión AD Aumento del volumen VD Descenso precarga AD Desplazamiento del tabique interventr. Aumento de postcarga derecha Descenso de la precarga izquierda Descenso del retorno venoso CAIDA DEL GASTO CARDIACO

  8. Efectos hemodinámicos Nivel de PEEP Teboul, JL, Besbes, M, Andrivet, P, et al, J Crit Care 1992; 7:22.

  9. Efectos respiratorios: toxicidad por oxígeno • Estudios experimentales (modelos de animales) • Estrés oxidativo: formación de radicales hidroxilo, peróxido de hidrógeno, aniones superóxido. • Fenómenos de apoptosis epitelio alveolar y alteraciones de la función mitocondrial • “BRONQUITIS HIPERÓXICA” • No está tan claro en humanos.

  10. Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma Barotrauma: Daño pulmonar inducido por presión excesiva en la vía aérea

  11. Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma Volutrauma: Daño pulmonar inducido por sobredistensión pulmonar (volumen circulante excesivo)

  12. Efectos respiratorios: barotrauma-volutrauma Dreyfuss, D, Soler, P, Bassett, G, Saumon, G, Am Rev Respir Dis 1988; 137:1159.

  13. Efectos respiratorios: atelectrauma Se produce por el mecanismo de cierre y reapertura cíclico de unidades alveolares cerradas Da lugar a fenómenos inflamatorios (medido en BAL): incremento de permeabilidad vascular. Suele darse cuando empleamos un volumen bajo total (más que un VC bajo)

  14. Efectos respiratorios: atelectrauma

  15. Efectos respiratorios: autoPEEP, PEEP intrínseca Flujos lentos, tiempo espiratorio acortado, PEEPelevada, volumen tidal elevado y frecuencias altas: hiperinsuflación (persistencia de flujo al final de la espiración). Provoca un incremento de la CRF. Debido a un tiempo espiratorio incorrecto o cuando existe una obstrucción en la vía aérea, los pulmones no retornan a su punto de reposo. La auto-PEEP tiene implicaciones clínicas en: • barotraumatismo • compromiso hemodinámico • aumento del trabajo respiratorio: dificultad weaning.

  16. Efectos respiratorios: biotrauma Conjunción de los tres modelos de lesión pulmonar (sobredistensión, toxicidad por O2 y atelectrauma): lesión pulmonar aguda (VILI/VALI) Fenómeno inflamatorio global: “SIRS-like” Repercusión sistémica: SDMO Descrito en animales de experimentación. Correlato en humanos SDRA.

  17. Conclusiones

  18. MUCHAS GRACIAS