CONTRAÇÃO E EXCITAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO

1. FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DE MINAS GERAIS CONTRAÇÃO E EXCITAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO Trabalho apresentado a disciplina de Fisiologia, prof. Reinaldo Gabriela de Carvalho Campos Acadêmica do 2° ano de medicina

2. 1 Contração do músculo esquelético 1.1 Sarcômeros

3. 1 Contração do músculo esquelético • 1.2 Mecanismo molecular de contração • Filamento de miosina: • Braços e cabeças: pontes cruzadas. Flexibilidade em dois pontos. • ADP + Pi na cabeça da miosina. Corpo Cabeça

4. Filamento de actina: • Três componentes básicos: actina, tropomiosina e troponina. • Actina G - ADP – é o sítio ativo. • Tropomiosina – são frouxamente presas. Estão sobre os sítios ativos da actina. • Troponina – é formada por 3 subunidades protéicas.

5. Interação dos filamentos de actina e miosina para produzir contração: • Se não houvesse tropomiosina a actina reagiria facilmente com a miosina. • íons cálcio e troponina C – Alteração conformacional : tropomiosina desce. • Sítios ativos expostos – cabeça da miosina.

6. ATP como fonte de energia: • ADP + Pi na cabeça da miosina • Cálcio – actina descoberta – cabeça miosina • Fixação no sítio ativo - Forças intramoleculares entre cabeça e braço da miosina – movimento de tensão – a cabeça se solta e retorna à sua direção. • Energia para o movimento de tensão – proveniente do ATP clivado no início do processo. • Liberação do ADP e Pi quando a cabeça se curva. • No sítio de liberação fixa-se ATP. • ATP clivado novamente.

8. 2 Excitação do músculo esquelético • 2.1 Conceitos: Junção Neuromuscular e Placa Motora • Terminação nervosa + Fibra muscular = Junção neuromuscular • A propagação do potencial de ação propaga-se nas duas extremidades. • Ramificações terminais do axônio que se invaginam na fibra muscular. • A placa motora está recoberta por uma ou mais células de Schwan. CÉLULA DE SCHWAN

9. Fenda sináptica. Pregas subneurais

10. 2.2 O impulso nervoso na junção neuromuscular Receptores para acetilcolina

11. No terminal nervoso: • Potencial de ação • Abertura dos canais de cálcio • Entrada de cálcio para dentro do terminal • Aproximação da membrana neural • Exocitose da acetilcolina – origem no citosol • A estrutura do receptor: • Possibilita a entrada de outros íons positivos para dentro da célula muscular. • Íon principal : sódio. • O potencial é alterado – Potencial da Placa Motora-> Potencial de Ação

12. Destruição da acetilcolina: • Acetilcolina Acetato + Colina. • Uma parte difunde-se para fora do espaço sináptico – não funcional. • Fadiga da junção neuromuscular: • Estimulação artificial da fibra nervosa cima de 100 vozes/ s -> redução do número de vesículas de acetilcolina. • Impulsos não chegam - > fadiga. Acetilcolinerase

13. 2.3 Acoplamento excitação-contração • Sistema túbulos transversos – retículo sarcoplasmático • Os túbulos T se abrem para o exterior – importância para o potencial de ação. • Retículo sarcoplasmático é formado por duas unidades: os tubos longitudinais e as cisternas terminais. • Cisternas acopladas ao túbulo T. • Tríade • No músculo esquelético são duas redes de túbulos t em cada sarcômero nas extremidades do filamento de miosina. • Cisterna com pés juncionais nos túbulos T. • Propagação do estímulo. • Provoca abertura dos canais de sódio. • Fixação com a troponina C. • Contração

15. Remoção do cálcio do líquido sarcoplasmático: • Bomba de cálcio nas paredes do retículo sarcoplasmático.

16. OBRIGADA!

17. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS GUYTON, A.C.M.D. Tratado de fisiologia médica. Contração do músculo esquelético. 9º ed. 1997. Cap.05, p. 67-78. GUYTON, A.C.M.D. Tratado de fisiologia médica. Excitação do músculo esquelético: transmissão neuromuscular e acoplamento de excitação. 9° ed. 1997. Cap.06, p. 79-86.