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Anémies normochromes normo-macrocytaires

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Anémies normochromes normo-macrocytaires - PowerPoint PPT Presentation


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Anémies normochromes normo-macrocytaires. I-Définition Anémie  : diminution du taux d’Hb Homme < 13g/dL Femme < 12g/dL Nné < 14g/dL Normochrome  : CCMH 32-36% (> 32%) Hb/nbr GR Normocytaire/Macrocytaire  : VGM >85fl VGM >100fl Ht/nbr GR. Réticulocytes 

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Presentation Transcript
slide1

Anémies normochromes

normo-macrocytaires

slide2

I-Définition

Anémie : diminution du taux d’Hb

Homme < 13g/dL

Femme < 12g/dL

Nné < 14g/dL

Normochrome :

CCMH 32-36% (> 32%) Hb/nbr GR

Normocytaire/Macrocytaire :

VGM >85fl VGM >100fl Ht/nbr GR

slide3

Réticulocytes 

< 100-150 109/L Anémie arégénérative

>150 109/L Anémie régénérative

slide4

Anémie

VGM

Microcytaire

Normo/macrocytaire

Bilan martial

réticulocytes

hypersidérémique

hyposidérémique

Carence martiale

inflammation

thalassémie

régénératif

arégénératif

slide5

II-Anémie normo/macrocytaire régénérative

Excès de perte

érythropoïèse

EPO

O2

Accélération de la maturation

Diminution du nombre de mitose

Sortie prématurée des réticulocytes

VGM

Hémorragie aigue

Hémolyse

slide6

Anémies régénératives

1-Hémorragie aigue

Saignement extériorisé ?

Taux d’Hb ne reflète pas la masse sanguine perdue

2-Hémolyse

Clinique: ictère conjonctival

splénomégalie

Biologique: bilirubine libre

haptoglobine

LDH

Signes de mauvaise tolérance clinique: pouls TA diurèse

Réticulocytose retardée jusqu’à 3 jours

slide7

1

macrophage

Hg

Foie

Bilirubine non

conjuguée

globine

Hème

CO

Bilirubine conjuguée

Fer

Bilirubine

4

3

2

circulation

Bilirubine non conjuguée

Sur albumine

Voies

biliaires

Hg globine Haptoglobine

Hème albumine

3

Pigments

biliaires

1

4

5

Intestin

Rein

réabsorption

stercobilinogène

Hémoglobinurie

Uribiline

slide10

Anémie normo/macrocytaire régénérative

Bilan d’hémolyse

positif

négatif

Recherche d’un saignement aigu

explorations

Cause de l’hémolyse?

slide11

Causes d’hémolyse

Corpusculaires

Extracorpusculaires

Maladie de l’hémoglobine

Drépanocytose

Hémoglobines instables

Thalassémie

Enzymopathies

Déficit en pyruvate kinase

Déficit en G6PD

Maladies de la membrane

Constitutionnelles:

microsphérocytose, elliptocytose

Acquises:

acanthocytose

hémoglobinurie paroxystique nocturne

Immunologiques

auto, iso immunisation, allergies médicamenteuses

Toxiques

saturnisme, médicaments

Infectieuses

paludisme, bactéries

Mécaniques

prothèse valvulaire, microangiopathies

slide12

Causes d’hémolyse

Frottis sanguin

Drépanocytose, microsphérocytose, elliptocytose

Paludisme

Schizocytes (MAT, SHU)

Test de coombs

AHAI

Dosages enzymatiques

G6PD

Pyruvate kinase

CMF Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Electrophorèse de l’hémoglobine drépanocytose, thalassémie

Ektacytométrie sphérocytose, elliptocytose

slide14

Anémies hémolytiques Corpusculaires

Congénitales

anomalie héréditaire

de la membrane

de l’hémoglobine

des enzymes G6PD, pyruvate kinase

Acquise

hémoglobinurie paroxystique nocturne

slide15

Anomalies de la membrane

microsphérocytose

stomatocytose

Elliptocytose

slide18

Anémie hémolytique

extracorpusculaire

Recherche d’ac fixés sur les GR

Test de coombs direct

Ac anti gammaglobulines humaines

AHAI

Agglutination

slide19

Etiologies des AHAI

Rhinopharingite chez l’enfant

Infection pulmonaire à mycoplasme

Viroses (MNI, CMV)

Maladies autoimmunes

LLC, lymphomes

Tumeurs

Médicaments: Aldomet

Maladie des agglutinines froides

slide20

III-Anémie normo/macrocytaire arégénérative

Eliminer:

  • Fausse anémie par hémodilution
  • (Grossesse, gammapathie, volumineuse splénomégalie, IC)
  • Syndrome inflammatoire (VS, CRP, fibrinogène)
  • Insuf rénale chronique (créatininémie)
  • Hypothyroidie, panhypopituitarisme
  • Ethylisme
  • Médicaments (macrocytose)

Myélogramme

Cause centrale

slide21

Anémie normo/macrocytaire arégénérative

Physiopathologie

EPO

Panhypopituitarisme

Insuf rénale

inflammation

Insuf quantitative

Insuf qualitative

slide22

Myélogramme

Moelle pauvre

Moelle riche

Envahissement

LA, Lymphome

Métastase

BOM

Erythroblastopénie

Mégaloblastose

myélodysplasie

Aplasie

Fibrose

envahissement

Dosage

B12, folates

caryotype

Maladie de Biermer

Gastrectomie

Carence d’apport

Ethylisme

médicaments

slide26

Anémie mégaloblastique

Déficit en acide folique ou vitamine B12

Rôle dans la synthèse de l’ADN

Acide folique (B9)

Légumes verts, céréales, foie, viandes

Besoins quotidiens: 50g

Absorption principalement dans le jéjunum

Réserves dans tous les tissus mais faibles

Folates sériques Nl 5-14.5 ng/ml

Vitamine B12

« cobalamines »

Viande, poisson, œufs, lait

Besoins quotidiens: 1 g

Dans l’estomac se fixe au facteur intrinsèque

Transport vers l’iléon terminale et absorption

Réserves hépatiques considérables (pour 4 ans)

Vitamine B12 sérique Nle 200-400pg/l

slide28

estomac

transport

Tc transcobalamines

iléon

terminal

réserves

slide29

Dosage radio-immunologique

Avant tout traitement

Acide folique: taux sérique normal 5-15ng/ml

Vitamine B12: taux sérique normal 200-400pg/l

slide30

Carence en B12

Carence d'apport (rare)

Végétariens stricts

Carence d'absorption

- d'origine gastrique- d'origine intestinale

Gastrectomie

Maladie cœliaque

Maladie de Biermer

Maladie de Crohn

Maladie de Whipple

Bothriocéphalose

Résection iléale

slide31

Maladie de Biermer

Carence en vitamine B12

due au déficit en Facteur Intrinsèque. · Maladie auto-immune, Anticorpsc contre les cellules pariétales de l'estomac et contre le facteur intrinsèque. · Associée à d'autres maladies immunologiques :

thyroïdites, diabète, vitiligo. · Rarement avant 40 ans => 60-70 ans.

slide32

Anémie : d’installation progressive

Signes cliniques d’autant plus francs que l’anémie est profonde

Asthénie, pâleur, dyspnée, tachycardie

Signes d’hémolyse : (hémolyse intra-médullaire)

Ictère (haptoglobine effondrée, bilirubine

libre augmentée, LDH augmentées)

Défaut de synthèse de l’ADN d’autre tissus :

Atrophie des muqueuses digestives

Aphtes, glossite atrophique dépapillante

Diarrhée

Atrophie des muqueuses génitales et

urinaires

Signes neurologiques :

Spécifiques de la carence en Vitamine B12

Sclérose combinée de la moelle

Syndrome neuro-anémique

Perte de la sensibilité profonde, paresthésies

Exagération des réflexes tendineux

Syndrome pyramidal

Névrite optique, troubles psychiques

slide33

Bilan biologique:

Hémogramme

Anémie : Hg <12g/dl (femme)

Hg <13g/dl (homme)

Normochrome CCMH 32 à 36%

Macrocytaire VGM> 100fl

Arégénérative réticulocytes < 100 109/L

Leucopénie modérée, thrombopénie modérée

(TSH, T4 Nle élimine une hypothyroidie)

PNN hypersegmentées

slide34

Myélogramme

Indispensable devant toute anémie macrocytaire arégénérative

Sauf si cause évidente :

Ethylisme, médicaments antifoliques (antiviraux, methotrexate)

Eliminer un syndrome myélodysplasique

Faire le diagnostic de mégaloblastose

Moelle riche erythroblastique

Moelle bleue

Asynchronisme de maturation

Métamyélocytes géants

Mégacaryocytes à noyaux hypersegmentés

slide35

Dosage de la vitamine B12 et des folates

A faire avant tout traitement ou transfusion

Vitamines B12 effondrée

Folates normaux

Rechercher une maladie de Biermer

(Maladie autoimmune)

Anticorps anti FI (sérum), anti-cellules pariétales

Autres auto anticorps: anti-thyroïdiens, anti-nucléaires

Fibroscopie gastrique + biopsies jéjunale (maladie coeliaque)

Atrophie de la muqueuse gastrique

Achlorhydrie totale histamino résistante

Dans le liquide gastrique: Déficit en facteur intrinsèque

slide36

Diagnostic différentiel d’une carence en vitamine B12

Carence d’apport (rare) Végétarien

Antécédent de gastrectomie totale ou sub totale non substituée

Résection de l’iléon terminal

Anses borgnes

Diverticulite infectieuse

Fistule du grêle

Botriocéphale

slide37

Traitement de la Maladie de Biermer

Traitement à vie

Vitamine B12 en IM

Hydroxocobalamine de préférence

1mg par injection 3 fois/semaine pendant 3 semaines (max 10 inj)

traitement d’entretien : 1 inj/mois

Crise réticulocytaire entre 3 et 10 jours

Correction de l’anémie progressivement

Association à un traitement par fer

Fibroscopie gastrique de surveillance tous les 3 ans

risque augmenté de cancer gastrique

slide38

Carences foliques

Besoins accrus :

Grossesse, allaitement, néoplasies, régénération médullaire intense, infection

Pertes accrues :

Hémodialyse

Défaut d'absorption , diminution des apports:

Ethylisme, Senescence

Malabsorption digestive : gastrectomie, maladie de Crohn, sprue tropicale, maladie de Whipple, alimentation parentérale

slide40

Traitement des carences en folates

Specialfoldine per os 1cp/j

+ traitement de la cause

jusqu'à disparition complète des anomalies hématologiques

slide41

Anémie

VGM

microcytaire

Normo/macrocytaire

réticulocytes

arégénératif

régénératif

Médicaments, éthylisme

Hypothyroidie

Fausse anémie

hémorragie

hémolyse

  • Coombs direct AHAI
  • Frottis Drépanocytose
  • Paludisme
      • MAT
  • Dosages Enzymes
  • CMF HPN

myélogramme

Cause centrale

Erythroblastopénie

Envahissement

Mégaloblastose (B12, folates)

Myélodysplasie (cytogénétique)

Moelle pauvre (BOM)

Aplasie, fibrose

slide42

Bilan d’hémolyse

Cause de l’hémolyse

coombs, frottis, enzymes

slide43

Eliminer:

Cirrhose

Fausse anémie

Médicaments

slide44

Réticulocytes

Éliminer causes évidentes

Myélogramme

slide47

Cytogénétique

Maladie clonale