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Poumon normal

SDRA. SDRA : histologie. Poumon normal. SDRA : stades évolutifs (morphométrie). Phase aiguë. Normal. Œdème interstiel et alvéolaire Lésions pneumocytes 1 Prolifération de pneumocytes 2 Raréfaction capillaire. Pneumocyte 2. Capillaire. Phase fibro-proliférative.

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Presentation Transcript

  1. SDRA SDRA : histologie Poumon normal

  2. SDRA : stades évolutifs (morphométrie) Phase aiguë Normal • Œdème interstiel • et alvéolaire • Lésions pneumocytes 1 • Prolifération de • pneumocytes 2 • Raréfaction capillaire Pneumocyte 2 Capillaire Phase fibro-proliférative • Dépôts interstitiels de • matrice extra-cellulaire • Intense prolifération de • pneumocytes 2 • Importante raréfaction • capillaire Atteinte hématose modérée sévère

  3. Voie alvéolaire SDRA direct, primaire médiation par produits bactériens (LPS …) Macrophage activé voie NFkB (Schwartz, Crit Care Med; 1996) Voie systémique SDRA indirect, secondaire médiation par la réponse a-adrénergique (Le Tulzo, J Clin Invest, 1997) Initiation du SDRA : activation macrophagique alvéolaire

  4. SDRA : inflammation alvéolaire Fuite plasmatique recrutement de neutrophiles TNF-a (Tran Van Nhieu J, ARRD, 1993) IL-1b IL-8 (Donnelly SC, Lancet, 1993) (Jacobs RF, ARRD, 1989) macrophage alvéolaire

  5. Œdème pulmonaire interstitiel  SDRA SDRA = rupture barrière épithéliale, inondation alvéolaire

  6. SDRA : phase exsudative Infiltration cellulaire inflammatoire interstitielle puis exsudation alvéolaire

  7. SDRA : perte compartimentalisation de la réponse inflammatoire alvéolaire SDRA = perte de compartimentalisation Cytokines pro-inflammatoires Chimiokines (Terashima T, AJRCCM, 1996) Pneumopathie = compartimentalisation Cytokines pro-inflammatoires Chimiokines (Dehoux M, AJRCCM, 1994)

  8. SDRA : stades évolutifs (morphométrie) Phase aiguë Normal • Œdème interstiel + alv. • Lésions pneumocytes 1 • Prolifération de • pneumocytes 2 • raréfaction capillaire Pneumocyte 2 Capillaire Phase fibro-proliférative • Dépôts interstitiels de • matrice extra-cellulaire • Intense prolifération de • pneumocytes 2 • Importante raréfaction • capillaire Atteinte hématose modérée sévère

  9. Barrière alvéolo-capillaire normale

  10. Fragmentation des pneumocytes 1 Dégénérescence des pneumocytes de type 1 Pneumocyte 2 intact Lésions des pneumocytes de type 1

  11. Mécanismes lésionnels: rôle du neutrophile Migration transendothéliale d’un neutrophile “Even at sites of leukocyte sequestration, no gross damage of the pulmonary capillaries could be detected, suggesting that the role of this factor might have been overestimated” (Bachofen M, ARRD, 1977)

  12. SDRA : stades évolutifs (morphométrie) Phase aiguë Normal • Œdème interst. + alv. • Lésions pneumocytes 1 • Prolifération de • pneumocytes 2 • Raréfaction capillaire Pneumocyte 2 Capillaire Phase fibro-proliférative • Dépôts interstitiels de • matrice extra-cellulaire • Intense prolifération de • pneumocytes 2 • Importante raréfaction • capillaire Atteinte hématose modérée sévère

  13. Prolifération épithéliale de pneumocytes de type 2 SDRA : phase fibro-proliférative “Noteworthy is the rapid proliferation of Type II epithelial cells in the very acute stage” (Bachofen M, ARRD, 1977)

  14. A B C D Prolifération des pneumocytes II (Abadie Y., Eur Respir J, 2005) Poumon normal (A) SDRA (B, C, D) Marquage d’une protéine du surfactant

  15. SDRA : stades évolutifs (morphométrie) Phase aiguë Normal • Œdème interst. + alv. • Lésions pneumocytes 1 • Prolifération de • pneumocytes 2 • Raréfaction • capillaire Pneumocyte 2 Capillaire Phase fibro-proliférative • Dépôts interstitiels de • matrice extra-cellulaire • Intense prolifération de • pneumocytes 2 • Importante raréfaction • capillaire Atteinte hématose modérée sévère

  16. * * 6 5 4 3 % of field area (CD31) 2 early ARDS late ARDS 1 controls A Double immunostaining for TUNEL/CD31 Vascular bed density (control: A, ARDS: B) B Raréfaction capillaire (Abadie Y., Eur Respir J, 2005)

  17. A Double immunostaining for TUNEL/CD31 Vascular bed density (control: A, ARDS: B) B Raréfaction capillaire Espace mort alvéolaire Hypoventilation alvéolaire

  18. Phase tardive Fibro-prolifération endo-alvéolaire SDRA : histologie Phase précoce Infiltrat inflammatoire alvéolaire

  19. l’hypoxémie au cours du SDRA Shunt vrai Territoires non recrutables Hétérogénéité de VA/Q recrutables

  20. SDRA : stades évolutifs (morphométrie) Phase aiguë Normal • Œdème interst. + alv. • Lésions pneumocytes 1 • Prolifération de • pneumocytes 2 • Raréfaction capillaire Pneumocyte 2 Capillaire • Dépôts interstitiels • de matrice • extra-cellulaire • Intense prolifération de • pneumocytes 2 • Importante raréfaction • capillaire Phase fibro-proliférative Atteinte hématose modérée sévère

  21. Prolifération de pneumocytes de type 2 Dépôts de collagène Alvéoles SDRA : phase fibro-proliférative

  22. SDRA : phase fibro-proliférative Trouble de diffusion alvéolo-capillaire

  23. Y = 30 – 4.15 x ln(X) R2= 0.44, p<0.0001 60 55 50 45 CLIN,PEEP (mL/cmH2O) 40 35 30 25 20 0 1 2 3 4 5 6 7 8 PCP III (U/mL) Y = 43 – 4.28 x ln(X) R2= 0.47, p<0.0001 60 55 50 45 40 CLIN,PEEP (mL/cmH2O) 35 30 25 20 0 10 20 30 40 50 60 70 80 MMP-2 (ng/mL) SDRA : dépôt précoce de collagène interstitiel (Demoule A., ICM, 2006) 17 patients SDRA Phase précoce < 4 jours Marqueurs de remodelage: PCP III, MMP-2 dans LBA Compliance linéaire Conséquences mécaniques  compliance respiratoire

  24. SDRA : corrélation anatomo-clinique “the severe impairment of pulmonary gas exchange is almost exclusively due to the extensive flooding of alveoli, … lung mechanics and gas exchange may often be dramatically improved by adequate ventilation with PEEP. Phase aiguë Normal Pneumocyte 2 Capillaire Phase fibro-proliférative Due to the generalized fibrotic thickening of the alveolar septa, an increasing stiffening of the lung ensues … whereas the loss of capillaries correlates with huge alveolar dead space” (Bachofen M, ARRD, 1977) Atteinte hématose modérée sévère

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