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Traumatismo encefalocraneano grave en pediatría: Conceptos Fisiopatológicos

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Presentation Transcript

  1. Traumatismo encefalocraneano grave en pediatría: Conceptos Fisiopatológicos DraJazminaBongain Hospital Roberto del Rio Universidad de Chile 2011

  2. Fisiología cerebral

  3. FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL • 50ml/100gr/min* • Sustancia gris 80ml/100gr/min • Sustancia blanca 20ml/100gr/min Isquemia cerebral • 15- 20 ml/100gm/min → disfunción neuronal reversible • 10 -15 ml/100gm/min → disfunción dependiente de tiempo • < 10ml/100gr/min → perdida de homeostasis celular Rangel-Castilla Neurosurg Focus 25 (4): E7, 2008

  4. FSC niños sanos. Diferencia por edad y sexo Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4

  5. FSC y Metabolismo cerebral • Metabolismo cerebral • CMRO2: max 5,2ml/100gh/min en niños de 3 a 6 años • Consumo metabólico de glucosa: max 3 y 9 años 49- 65 µmI100gr/min

  6. Metabolismo cerebral

  7. Mecanismos homeostáticos de control del FSC • Metabolismo cerebral • Presión parcial de CO2 • Presión parcial de O2 • Viscosidad sanguínea • Autorregulación cerebral por presión

  8. Autorregulación cerebral Miogénico Neurogenico Metabólico

  9. Curvas de control autorregulación

  10. FISIOPATOLOGIA TEC

  11. Lesión primaria • Contusión sustancia gris y blanca • HSA, HSD, HED . • Daño axonal difuso (DAD) • Niño: > lesión difusa ( concusión a DAD), HED.

  12. 1.-Injuria secundaria intrínseca Eventos bioquímicos, celulares y moleculares que profundizan daño inicial

  13. Injuria Secundaria • Isquemia, excitotoxicidad, falla energética, cascadas de muerte celular • Edema cerebral secundario • Daño axonal • Inflamación y regeneración

  14. Kochanek and colleagues.

  15. Hipoperfusión

  16. Excitotoxicidad Hipotermia Barbituricos Kochanek and colleagues.

  17. Daño axonal • Daño axonal difuso • Axotomía primaria • Rotura axonal directa • Fuerzas aceleración y desaceleración • Axotomía secundaria • Mediada por Ca intracelular • Progresión de anomalías citoesqueléticas • Relación con mantención y/o progresión del insulto hipóxico/isquémico Kochanek and colleagues.

  18. Edema Cerebral • Edema citotoxico • Edema vasogénico ( alteración BHE) • Carga osmolar • Hipertensión endocraneana • Herniación

  19. Inflamación -Reparación • Inflamación aguda clásica perilesional • Inflamación difusa → citoquinas inflamatorias de origen neuronal

  20. Fisiopatología TEC Kochanek and colleagues.

  21. Cambios Funcionales • Cambios en Hemodinámica Cerebro vascular • Cambios en metabolismo cerebral • Parénquima cerebral susceptible

  22. Hemodinámica cerebral Alteración en autorregulación cerebral (ARC) • Fenómeno evolutivo relacionado con pronostico neurológico a largo plazo • Dependiente de gravedad insulto primario y mecanismo TEC ( 17%- 60%) • Unilateral o bilateral (40% asimetría) • Variable en severidad, distribución y en el tiempo Bramlett and Diatrich J Cereb Blood Flow Metab vol24 Nº 2 2004 Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4 Tontisirin N, Amsteat Childs Nerv Syst 2010 26: 431- 439

  23. Autorregulación cerebral alterada Udomphorn Y et al. Pediatric Neurology ( 2008) vol 38 N4

  24. Alteración en autorregulación cerebral Hipertensión : Hiperemia - hemorragia Hipotensión isquemia

  25. Status Autorregulación cerebral • Determina el FSC para una presión arterial determinada • Puede contribuir a injuria secundaria • Puede llevar a consecuencias insospechadas luego de intervenciones terapéuticas especificas • Tiene implicaciones en el impacto de la PA en la PIC Figajy A. Childs Nerv Syst 2010 26: 431- 439

  26. Cascada vasodilatadora(Autorregulación intacta) Hipotensión (hipoperfusión cerebral) Vasodilatación ↑ VSC Edema cerebral ↓PPC ↑ PIC

  27. Katja Elfriede Wartenberg, MD Crit Care Clin 23 (2007) 507–538

  28. Cambios en hemodinámia cerebral • Perdida del acople entre FSC y Metabolismo • Alteración de la vasoreactividad al CO2* • FSC ↓,↑ o normal. • Hipoperfusion? • Hiperemia? (10%) • vasoespasmo * David Adelson .Pediatr Neurosurg 1997;26:200-207 Mandera Marek. Child’s Nerv Syst (2002) 18: 124-128

  29. Cambios en metabolismo cerebral • Disminución del CMRO2 (↑ o normal) • Variación regional • ↓consumo de O2 y ↑ de la extracción de O2 cerebral • Crisis energética (metabólica) • variación regional • resultado de disfunción mitocondrial • ↑ relación lactato/piruvato (RLP) > 40 en ausencia de isquemia cerebral

  30. ↓FSC CMRO2 ↓ CEO2 ↑ RLP > 40

  31. Monitorización • Zonas de penumbra • MCBF ↓ • CMRO2 ↓ • EO2 ↑

  32. 2- Injuria secundaria externa • Efectos del insulto secundario sobre parénquima susceptible • Determinante de evolución • Evitable

  33. Insulto secundario • Hipertensión → edema, hemorragia. • Hipoxia • Hipercapnea • Hipocapnea • Hipertermia • Hipoglicemia, hiperglicemia • Hipertensión endocraneana • Irradiación por TAC

  34. Hipertensión endocraneana post TEC • Lesión que ocupa espacio • Hematomas traumáticos • HSD – HSA- HED- Parénquima • Edema cerebral • Vasogénico • Citotoxico • Aumento VSC • Hidrocefalia postraumática

  35. Reserva compensatoria cerebral

  36. Hipertensión endocraneana • Consecuencia • Isquemia cerebral • Herniación

  37. Injuria secundaria Isquemia cerebral en TEC • Interpretación compleja de valores de FSC • FSC inadecuado para las demandas metabólicas del momento • < 18 ml/100gm/min → no se ajusta a mediciones de FSC en TEC .

  38. Isquemia/ Tiempo Liewellyn C, Figaji M,R. Childs Nerv Syst (2010) 26; 441- 452

  39. Hiperglicemia - Hipoglicemia • Hiperglicemia: acidosis tisular , estrés oxidativo, inmunodepresión celular • Hipoglicemia : falla energética y despolarización de membrana • Ambas situaciones empeoran el pronostico neurológico. Hipoglicemia → ↑ mortalidad

  40. No se aconseja en control estricto de glicemia (van den Berghe 2001- 2005) → 80- 110mg/dl • Control estricto de glicemia → hipoglicemia cerebral, y ↑relación Lactato/ piruvato (microdiálisis) • No hay evidencia que mantener un control normal (glicemia <200mg/dl) aumente mortalidad ni empeore evolución Paul Vespa Critical Care 2008, 12:175

  41. Hipotermia ( Hipertermia) • Historia: • Observación evolución neurológica favorable en casi ahogamiento en aguas frías → isquemia global • Guías de manejo en paro cardiorespiratorio y asfixia neonatal • Buenos resultados (mortalidad y función motora y cognitiva) en modelo de TBI en ratas

  42. NEUROPROTECCION Isquemia Hipotermia Zona de penumbra DAÑO SECUNDARIO

  43. Mecanismos de acción • Atenúa aumento en la permeabilidad de la BHE • Disminuye mecanismos proinflamatorios • Disminuye metabolismo • Disminución exitotoxicidad • Cambio en el FSC. Dependiente de Tº • Cambios en las señales intracelulares dependientes de calcio • Modula la muerte celular programada

  44. Hipotermia • Estudios clínicos muestran resultados contradictorios (Hutchison et al. 2008 v/s Hao Li 2009) • PIC↓ (↓ edema cerebral), hipotensión. • Estudios multicentricos en marcha: • Hipotermia precoz < 8 horas acc • Duración 48 horas • Recalentamiento lento (24 h)

  45. Tratamiento

  46. Objetivo Manejo Neurointensivo Lograr el mejor outcame neurológico • Evitar o al menor disminuir en lo posible el daño sobre parénquima susceptible (zona penumbra) • Mantener oxigenación sistémica y perfusión cerebral adecuados

  47. Manteniendo un balance adecuado entre aporte de O2 y demandas metabólicas • Disminuir consumo de O2 (↓metabolismo) Fiebre - Hipotermia Convulsiones Drogas

  48. PPC = PAM- PIC