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LESION CELULAR. ASPECTOS PATOLÓGICOS. CAUSA ( ETIOLOGIA) MECANISMOS DE SU DESARROLLO (PATOGENIA) ALTERACIONES ESTRUCTURALES (CAMBIOS MORFOLÓGICOS ) CONSECUENCIAS FUNCIONALES (SIGNIFICADO CLÍNICO ). ETIOLOGIA O CAUSA. INTRINSECOS O GENÉTICOS

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aspectos patol gicos
ASPECTOS PATOLÓGICOS
  • CAUSA ( ETIOLOGIA)
  • MECANISMOS DE SU DESARROLLO (PATOGENIA)
  • ALTERACIONES ESTRUCTURALES (CAMBIOS MORFOLÓGICOS )
  • CONSECUENCIAS FUNCIONALES (SIGNIFICADO CLÍNICO )
etiologia o causa
ETIOLOGIA O CAUSA
  • INTRINSECOS O GENÉTICOS
  • ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS

NUTRICIONALES

FÍSICOS

QUÍMICOS

patogenia

PATOGENIA

Secuencia de acontecimientos de la célula frente al agente etiológico, hasta la última expresión de la enfermedad

cambios morfol gicos
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
  • ALTERACIONES ESTRUCTURALES

CELULAR

TISULAR

ORGÁNICA

  • SIGNIFICADO CLÍNICO.

SINTOMAS : no cuantificables

SIGNOS : cuantificables

slide6
HOMEOSTASIS NORMAL

DEMANDAS FISIOLÓGICAS

NORMALES

  • CAMBIOS DE LAS DEMANDAS

ADAPTACIONES CELULARES

LESIÓN CELULAR

reacci n de la c lula al stres
Reacción de la cèlula al stres

GRAVE

DESAPARECE EL STRES

LESION IRREVERSIBLE

CELULA NORMAL

NECROSIS POR COAGULACIÒN

lesi n celular
LESIÓN CELULAR

Cambios celulares que se dan si se exceden los límites de la respuesta adaptativa.

  • Lesión reversible
  • Lesión irreversible
  • Muerte celular
  • Necrosis
  • Apoptosis
causas de lesi n celular
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
  • Privación de oxigeno: HIPOXIA

ISQUEMIA

OXIGENACION INSUFICIENTE

ALTERACION DE TRANSPORTE DE

OXIGENO

causas de lesi n celular1
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
  • Agentes físicos
  • Agentes químicos y fármacos
  • Agentes infecciosos
  • Reacciones Inmunológicas
  • Trastornos Genéticos
  • Desequilibrios Nutricionales
principios de la lesi n celular
Principios de la Lesión Celular
  • La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del :

tipo de lesión

su duración

y su gravedad.

principios de la lesi n celular1
Principios de la Lesión Celular
  • Las consecuencias dependen del:

-tipo de célula

-estado de la célula

-y capacidad de adaptación de la célula

lesionada.

principios de la lesi n celular2
Principios de la Lesión Celular

Sistemas intracelulares Vulnerables:

  • Integridad de las membranas
  • Respiración aerobia
  • Síntesis de proteinas
  • Preservación del aparato genético.
principios de la lesi n celular3
Principios de la Lesión Celular
  • Cualquier punto de ataque inicial da amplios efectos secundarios.
  • Los cambios morfológicos se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de la célula.
mecanismos bioqu micos
Mecanismos Bioquímicos
  • Agotamiento de ATP
  • Oxigeno y radicales libres derivados del oxigeno.
  • Perdida homeostásica del calcio
  • Defecto en la permeabilidad de la membrana
  • Lesión mitocondrial irreversible
lesi n reversible
LESIÓN REVERSIBLE
  • TUMEFACCIÓN CELULAR
  • CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS
tumefaccion celular
TUMEFACCION CELULAR
  • CAMBIO HIDROPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR

- no apreciable en Microscopio

- Evidente en el órgano

- Formación de vacuolas

cambio graso
CAMBIO GRASO
  • Vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en citoplasma. Ejemplo:

Hígado , miocardio.

  • ETIOLOGIA: Hipóxica

tóxica

metabólica

necrosis
NECROSIS
  • Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido

vitalizado.

  • Digestión enzimática : autólisis

Heterólisis

  • Desnaturalización de las Proteinas
cambios morfol gicos1
Cambios morfológicos
  • CARIOLISIS
  • PICNOSIS
  • CARIORREXIS
  • Necrosis coagulativa
  • Necrosis licuefactiva
  • Necrosis Caseosa
  • Necrosis Grasa
necrosis por coagulaci n
Necrosis por Coagulación
  • Característica de muerte Hipóxica
  • Hay desnaturalización de las proteinas estructurales y enzimáticas
  • Preserva la arquitectura del órgano
  • ejemplo: infarto al miocardio
lesi n celular isquemica
LESIÓN CELULAR ISQUEMICA
  • LA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR COAGULACIÓN.
  • TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA DURA POCO.
slide27

INFARTO

NORMAL

necrosis licuefactiva
NECROSIS LICUEFACTIVA
  • Característica de infecciones bacterianas y hongos.
  • Digestión completa de la célula muerta
  • Perdida de la arquitectura
  • Material amarillento-grisaceo

Pus

slide29

HIGADO

ABSCESO Y CIRROSIS

slide30

HIGADO

NECROSIS DE LICUEFACCION ABSCESO

necrosis gangrenosa
NECROSIS GANGRENOSA
  • GANGRENA SECA
  • GANGRENA HUMEDA
  • PATRON MIXTO
  • SIGNIFICADO CLÍNICO QUIRÚRGICO
slide32

PIE DIABETICO

GANGRENA

NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA

necrosis caseosa
NECROSIS CASEOSA
  • Forma de Necrosis Coagulativa
  • Aspecto macroscópico de queso
  • Restos de células fragmentadas
  • Borde inflamatorio
  • La arquitectura desaparece
slide34

PULMON

TUBERCULOSIS

NECROSIS CASEOSA

CAVITACIONES

necrosis grasa
NECROSIS GRASA
  • Liberación de Lipasas Pacreáticas
  • Activadas en el parénquima y abdomen
  • Pancreatitis Aguda
  • Acido Graso + Calcio = Blanco calcáreo
  • Hx : Células grasas necróticas y

reaccion inflamatoria

slide37

PANCREAS

NECROSIS GRASA

slide38

PANCREAS

NECROSIS GRASA

apoptosis
APOPTOSIS
  • ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA, GENETICAMENTE DETERMINADA

SIGNIFICA:

  • LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN MOMENTO MORIR
apoptosis1
APOPTOSIS

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

  • Durante el Desarrollo
  • Mecanismo Homeostático
  • Defensa en mecanismos inmunitarios
  • Envejecimiento
  • Cuando las células son lesionadas por enfermedad
slide41
PROCESOS NORMALES
      • DESARROLLO
      • VARIACIONES HORMONALES
  • PROCESOS PATOLOGICOS
      • ATROFIA
      • RESPUESTA INMUNE CELULAR
      • INFLAMACION
      • TUMORES
diferencias entre necrosis y apoptosis
DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS

NECROSIS APOPTOSIS

  • DEFINICION Consecuencia Proceso
  • CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica
  • MICROSCOPIA Picnosis Condensación

Cariorexis

  • RESPUESTA Inflamación Fagocitosis
acumulaciones intracelulares
ACUMULACIONES INTRACELULARES

TRANSITORIA O PERMANENTE

CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS, AGUA, LÍPIDOS Y CHO.

SUSTANCIAS ANORMALES

Exógeno: mineral

Endógena: productos de síntesis

acumulaci n de l pidos
ACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

TRIGLICÉRIDOS

COLESTEROL

ESTERES DE COLESTEROL

FOSFOLÍPIDOS.

esteatosis cambio graso
ESTEATOSIS- CAMBIO GRASO

ACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS

SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO Y RIÑÓN

CAUSAS: Toxinas

Malnutrición proteica

diabetes mellitus

Obesidad

proteinas
PROTEINAS

Reabsorción en los túbulos renales proximales.

Enfermedades renales asociadas a Proteinuria.

Síntesis excesiva de proteinas.

Cuerpos de Russel.

pigmentos origen
Pigmentos: origen

Exógenos:

Polvo de carbón (antracosis)

Tatuaje

pigmentos origen1
Pigmentos: origen

Endógenos:

Normales: Anormales:

Melanina Lipofucsina

Hemosiderina

Bilirrubina

antracosis
Antracosis
  • Origen: minas de carbón, contaminación atmosférica
  • Inhalación antracosis pulmonar
  • Macrófagos alveolares ganglios linfáticos
  • Consecuencias:
    • Inerte
    • Pneumoconiosis
slide52

CARBON

ANTRACOSIS

melanina
Melanina

Célula: melanocito

Color: pardo-negruzco

No derivado de la Hemoglobina

Histoquímica: Fontana-Masson

melanina alteraciones patol gicas
Melanina: alteraciones patológicas

Aumento

Generalizado

Localizado

Disminución

Generalizado

Localizado

Causas: genéticas, físicas, quimicas, endocrinas, etc.

lipofucsina pigmento de desgaste
Lipofucsina (pigmento de desgaste)

Pardo-amarillento

Granular

Histoquímica: PAS, Sudán

Auto fluorescente

Ubicación: lisosoma

Célula: Hígado y Corazòn

derivados de la hemoglobina
Derivados de la hemoglobina

Porfirínicos :

Bilirrubina

Fierro:

Hemosiderina

bilirrubina
Bilirrubina

Procedede la hemoglobina

Se encuentra en la bilis

No contiene Hierro

Ictericia (>1,6 mg%)

Aumento:

Tejidos con alto contenido de fibras elásticas

hemosiderina
HEMOSIDERINA

Pigmento amarillo-oro a pardo

Derivado de la Hemoglobina

Histoquímica: Azul de Prusia

Mononucleares en MO, Bazo e Hígado.

hemosiderina1
HEMOSIDERINA

Hemosiderosis:

Aumento de Fe en dieta

Utilización incorrecto del Fe

Anemias hemolíticas

Transfusiones

slide69

HEMOSIDERINA

HIGADO

AZUL DE PRUSIA

calcificaci n patol gica
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

Es el depósito anormal de Calcio con pequeñas cantidades de Hierro, magnesio y otros minerales.

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

CALCIFICACIÓN METASTÁSICA.

calcificaci n distr fica
CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Se observa en areas de necrosis.

Ateroesclerosis avanzada

Válvulas cardíacas

Ganglios linfáticos

Niveles séricos de Calcio normales

Ausencia de trastornos en el metabolismo del Calcio.

calcificacion distrofica
CALCIFICACION DISTROFICA

Histologicamente de aspecto basófilo

Fases del proceso:

Iniciación

Propagación

Hueso heterotópico

Cuerpos de Psamoma.

carcinoma intraductal
Carcinoma intraductal

Microcalcificaciones

calcificacion metast sica
CALCIFICACION METASTÁSICA

Se da en tejidos vivos y normales

Hay Hipercalcemia por:

Aumento de la secreción de Hormona PT

Destrucción del tejido Oseo

Trastornos relacionados con la Vit. D

Insuficiencia Renal.