1 / 15

PANCREATITIS

PANCREATITIS. Presentado por: Maria victoria suarez Estefania Dominguez Barbosa Luisa Fernanda Ruiz Henao Luz K arime Sarmiento Urrea Stefany Franco Moscoso. PANCREATITIS.

cade
Download Presentation

PANCREATITIS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. PANCREATITIS Presentado por: Maria victoria suarez EstefaniaDominguez Barbosa Luisa Fernanda Ruiz Henao Luz Karime Sarmiento Urrea Stefany Franco Moscoso

  2. PANCREATITIS La pancreatitis es la inflamación del páncreas. La inflamación puede ser súbita (aguda) o progresiva (crónica).La pancreatitis aguda generalmente implica un solo "ataque", después del cual el páncreas regresa a su estado normal. La pancreatitis aguda severa puede comprometer la vida del paciente. En la pancreatitis crónica, se produce un daño permanente del páncreas y de su función.

  3. Fisiopatología

  4. ETIOLOGÍA

  5. CUADRO CLINICO

  6. En la pancreatitis necrosante grave se observa una coloración azul pálido alrededor del ombligo (signo de Cullen), y una coloración azul, roja o morada o verdeparda en los flancos (signo de Turner) secundaria al catabolismo hístico de la hemoglobina. SIGNO DE CULLEN SIGNO DE TUNER

  7. DATOS DE LABORATORIO • Amilasa sérica total, isoamilasa y de lipasa pancreáticas. • CH: Con frecuencia existe leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l). En los casos más graves puede haber hemoconcentración con valores de hematocrito >50%, debido a la pérdida de plasma hacia el espacio retroperitoneal y la cavidad peritoneal.

  8. TRATAMIENTO

  9. TRATAMIETO DEL DOLOR • Inicialmente pauta AINES: • Paracetamol 1 gr/8h • Nolotil 2 gr/h • Si son insuficientes se utilizanlos OPIODES: Morfina

  10. TRATAMIENTO ENDOSCOPICO • Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. • CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS • Ictericia • Colangitis • CPRE recomendado: • PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.

  11. TRATAMIENTO QUIRURGICO

More Related