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Alzheimersche Krankheit - PowerPoint PPT Presentation


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Alzheimersche Krankheit. von Balci, Ebu Bekir. INHALT. Kurze Einführung Zytoskelett und assoziierte Proteine Mikrotubuli (Aufgabe in Nervenzellen und assoziierte Proteine) Definition der Alzheimersche Erkrankung (AE) Die Amyloide Plaques (AP) Die neurofibrillären Bündel

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Presentation Transcript
alzheimersche krankheit

Alzheimersche Krankheit

von Balci, Ebu Bekir

inhalt
INHALT
  • Kurze Einführung
  • Zytoskelett und assoziierte Proteine
  • Mikrotubuli (Aufgabe in Nervenzellen und assoziierte Proteine)
  • Definition der Alzheimersche Erkrankung (AE)
  • Die Amyloide Plaques (AP)
  • Die neurofibrillären Bündel
  • Secretasen im Zusammenhang der APP-Spaltung
  • Therapieansätze
  • Referenzen
  • Diskussion
kurze einf hrung
Kurze Einführung

Alois Alzheimer (deutscher Neurologe) wurde geboren am 14.Juni.1864 in Bayern

und starb im Jahre 1915.

In seinem Vortrag bei der 37.Versammlung Südwestdeutscher Irrenärzte

beschrieb er das eigenartige Krankheitsbild seiner Patientin Auguste Deter,

die im Alter von 55 Jahren starb.

Bei Ihr hat Alzheimer folgendes festgestellt:

  • Auffallende Gedächtnisschwäche
  • Desorientierung und Halluzinationen

und nach dem Obduktion des Gehirns:

  • Die Hirnrinde war dünner als normal
  • Ablagerungen eigentümlicher Stoffwechselprodukte

in Form von Plaques.

zytoskelett aufbau und assoziierte proteine
Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine

Das Zytoskelett besteht aus drei Hauptkomponenten:

1) Aktinfilamente: Fasern mit 7 nm Durchmesser die aus Aktin-Untereinheiten entstehen.

Verantwortlich für:

  • Kontraktion
  • Stabilisierung der äussere Form der Zelle
  • Haltung membranständige Proteine an ihrem Platz
  • Ziehen in bestimmte Zelljunktionen ein
zytoskelett aufbau und assoziierte proteine7
Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine

2) Intermediärfilamente:

Man unterscheidet 5 Typen von Intermediärfilamenten. Einige sind gewebsspezifisch, Lamine kommen in allen Zellen vor.

Je nach Zelle und Aufgabe kann es aus Keratin, Desmin, Vimentin

oder wie es in Neuronen vorkommt aus NF-L, NF-M und NF-A

bestehen.

zytoskelett aufbau und assoziierte proteine8
Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine

3) Mikrotubuli:

Besteht aus α- bzw. β-Tubulin. Die beiden Tubulin Arten bilden zunächst einen sog. Heterodimer. Die im Cytoplasma befindliche solche Heterodimere bilden durch Selbst-Assemblierungsprozess die Mikrotubuli, welche einen Durchmesser von 25 nm haben.

Die Mikrotubuli haben in einer Zelle die Aufgabe:

  • Vesikel und Granulaetransport durch die Zelle.

Die Mikrotubuli-Zerfall ist bei der alzheimersche Erkrankung von größter Bedeutung.

zytoskelett aufbau und assoziierte proteine9
Zytoskelett, Aufbau und assoziierte Proteine

Mikrotubuli und Heterodimer ->

Aktinfilamente in

Endothelzellen.

  • Rot: Aktinfilamente
  • Grün: Mikrotubuli
  • Blau: Zellkern
mikrotubuli in neuronen
Mikrotubuli in Neuronen

Transport der Vesikeln bzw.

Granulae innerhalb der Zelle.

Dadurch werden

Neurotransmitter und andere

lebenswichtige Substanzen

geliefert.

mikrotubuli in neuronen11
Mikrotubuli in Neuronen

Mikrotubuli bilden in

Nervenzellen lange

Transportschienen, die

vor allem dazu dienen

die im Soma hergestellte

Neurotransmitter bis ans

Ende der Axon zu liefern.

Sie werden durch Tau-

Proteine stabilisiert.

definition der alzheimersche erkrankung
Definition der alzheimersche Erkrankung

Demenz:

Oberbegriff für die Minderung erworbener intellektueller

Fähigkeiten als Folge einer Hirnschädigung mit kognitiven

Störungen, Störungen der Wahrnehmung, Gedächtnis-

störungen, Denkstörungen, Störung der Orientierung und

Veränderung der Persönlichkeit.

definition der alzheimersche erkrankung13
Definition der alzheimersche Erkrankung

Alzheimer Erkrankung:

Die Alzheimer-Krankheit ist eine chronische, langsam fortschreitende Erkrankung des Gehirns. Sie führt vornehmlich zu Störungen der geistigen Funktionen, wie Gedächtnis, Sprache, Denken, Erkennen sowie der Orientierung.

Charakteristisch ist eine zunehmende Verschlechterung der kognitiven Leistungsfähigkeit, die in der Regel mit einer Abnahme der täglichen Aktivitäten, mit Verhaltensauffälligkeiten und neuropsychologischen Symptomen einhergeht. Bereits viele Jahre bevor erste klinische Symptome sichtbar werden, bilden sich im Gehirn der Betroffenen Plaques, die aus fehlerhaft gefalteten Amyloid Beta (Aβ) Peptiden bestehen. Zusammen mit den Plaques stellen Neurofibrillen, die sich in den Neuronen anlagern, das pathologische Kennzeichen der Erkrankung dar.

die amyloide plaques
Die Amyloide Plaques

Beta Amyloid wird aus APP gebildet. Amyloid Precursor Protein ist

vorläufer Protein der Aβ-Protein.

die amyloide plaques15
Die Amyloide Plaques

zu (1) : Extrazelluläre Domain von der APP wird durch Beta-Sekretase abgekappt.

  • zu (2) : Beta-Amyloid wird durch Gamma-Sekretase abgeschnitten.
die amyloide plaques17
Die Amyloide Plaques

Zu den Hauptverdächtigen bei der

Alzheimer-Demenz gehört ein Peptid,

das im Gehirn charakteristische

Aggregate bildet: A-Beta oder Beta

Amyloid genannt. (40-42 a.s.)

Anscheinend regt dieses Molekül den

Untergang von Hirnzellen an.

Braun: AP im extrazellulärer Matrix ->

die neurofibrill ren b ndel
Die neurofibrillären Bündel
  • Die alzheimersche Erkrankung zeigt zwei charakteristischen molekularen Veränderungen im Hirngewebe:
  • Die Bildung der AP
  • Die Bildung der neurofibrillären Bündel (verfilzte Faserbündel). Sie entstehen durch zerfall der Mikrotubuli.
die neurofibrill ren b ndel19
Die neurofibrillären Bündel
  • Wie vorhin erwähnt werden Mikrotubuli durch Tau-Proteine stabilisiert. Nach dem die AP gebildet wurden kommt es zu einer phosphorylierung der Tau-Protein durch Kinase.
  • Dann bilden die Tau-Proteine einen unlöslichen Knäuel.
die neurofibrill ren b ndel20
Die neurofibrillären Bündel
  • Die MT-Zerfall führt dazu, dass Stofftransport und Reiz-

weiterleitung unterbrochen wird.

  • Die übermässig phosphorylierte Tau-P lagern sich zur dicht gepackten Proteinstränge zusammen. Damit wird Transprtvorgänge auch mechanisch blockiert.
die neurofibrill ren b ndel23
Die neurofibrillären Bündel
  • Amyloid-Kaskaden-Hypothese: Recht viel spricht dafür, dass das Beta-Amyloid also AP den Anstoß für die Verheerungen gibt und sich die Tau-Bündel erst in der Folge bilden.
secretasen im zusammenhang der app spaltung
Secretasen im Zusammenhang der APP-Spaltung
  • Die wichtigsten Sekretasen in der APP Spaltung sind:
  • Alpha-
  • Beta- und
  • Gamma-Sekretase
secretasen im zusammenhang der app spaltung25
Secretasen im Zusammenhang der APP-Spaltung

AICD : APP IntraCellular Domain

secretasen im zusammenhang der app spaltung26
Secretasen im Zusammenhang der APP-Spaltung

In Menschen gibt es zwei Typen von APH-1 die sehr ähnlich sind.

therapieans tze
Therapieansätze
  • Die Alzheimer-Krankheit ist derzeit nicht heilbar. Umso wichtiger ist die Früherkennung, denn gerade im Frühstadium lässt sich der Verlauf positiv beeinflussen.
  • Es gibt zwei Seiten der Therapie:
  • medikamentöse Behandlung
  • nicht-medikamentöse Behandlung
therapieans tze28
Therapieansätze

Medikamentöse Behandlung:

Moderne Arzneimittel – sog. Antidementiva – können das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit um ein bis zwei Jahre verlangsamen. Sie helfen, Gedächtnis, Wohlbefinden und Konzentrationsfähigkeit zu verbessern.

Dazu zählen:

  • Zur medikamentösen Behandlung stehen zwei Substanzgruppen zur Verfügung: Memantin und Acetylcholinesterase-Hemmer. Sie beeinflussen die Botenstoffe Glutamat bzw. Acetylcholin.
therapieans tze29
Therapieansätze
  • Acetylcholinesterase-Hemmer stoppen den Acetylcholinmangel. Bei Alzheimer kommt es durch den Schwund von Hirnmasse zu einem Mangel an Acetylcholin, das für die Informationsübertragung zwischen den Nerven wichtig ist. Acetylcholinesterase-Hemmer verhindern den enzymatischen Abbau von Acetylcholin und mildern so das Botenstoff-Defizit.
  • Beispiel: Donepezil, Rivastigmin oder Galantamin
therapieans tze30
Therapieansätze
  • Memantin schützt vor erhöhter Glutamatkonzentration. In Deutschland ist die Substanz für die Behandlung der moderaten bis schweren Alzheimer-Demenz zugelassen. Memantin verändert die schädlichen Auswirkungen des bei Alzheimer im Übermaß vorhandenen Glutamats an den so genannten NMDA-Rezeptoren. Als Folge werden Lernsignale wieder erkannt, der Alzheimer-Patient wird geistig aktiver.
therapieans tze31
Therapieansätze

Nicht-Medikamentöse Behandlung:

Der Alzheimer-Kranke soll geistig und körperlich entsprechend seinen Vorlieben und Fähigkeiten gefordert, jedoch nicht überfordert werden. Um seine Beweglichkeit zu erhalten, können eine Physiotherapie (Bewegungstherapie) oder auch allgemein aktivierende Tätigkeiten (z.B. Wandern, Schwimmen oder Tanzen) nützlich sein.

Beim Umgang mit dem Patienten hilft es, sich all das bewusst zu machen, was wir über die Krankheit inzwischen wissen. So sind alle Maßnahmen, die bei der Reaktion ein intaktes Erinnerungs- oder Lernvermögen voraussetzen, völlig sinnlos und sollten vermieden werden, dazu gehören logische Erklärungen oder Versuche, dam Patienten etwas beizubringen. Ebenso sollte man vermeiden, sich auf Diskussionen und Anschuldigungen einzulassen. Der Demenzpatient wird Fehler nicht einsehen. Worauf die Patienten hingegen sehr positiv reagieren, ist jede Form von emotionaler Zuwendung.

referenzen
Referenzen
  • http://www.onmeda.de/krankheiten/alzheimer.html
  • http://de.wikipedia.org/wiki/Alzheimer-Krankheit
  • http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
  • http://www.deutsche-alzheimer.de/index.php?id=4
  • http://www.journalmed.de/newsview.php?id=21033
  • http://www.infochembio.ethz.ch/links/cellbio_zytoskelett.html
  • http://www.wissenschaft-online.de/abo/lexikon/neuro/486
  • http://ghr.nlm.nih.gov/condition=alzheimerdisease
diskussion
Diskussion
  • Fragen?
  • Kritik.